askep gagal ginjal kronis

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (CRF/ CRONIC RENAL FAILURE)



A. Pengertian gagal ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

B. Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal






C. Patofisiologi

Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.


Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.







D. Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium

a Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %).
Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
b Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %).
Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

c Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejala gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan fungsi ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meniggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

E . Manifestasi klinis

1. Gangguan pernafasan
2. Oedema
3. Hipertensi
4. Anoreksia, nausea, vomitus
5. Ulserasi lambung
6. Stomatitis
7. Proteinuria
8. Hematuria
9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
10. Anemia
11. Perdarahan
12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
13. Distrofi renal
14. Hiperkalemia
15. Asidosis metabolic


F . Test diagnostik

1. Urine : yang diperiksa adl
a Volume : Biasanya kurang dari 400/24 jam (oliguria)
b Warna :Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,bateri
c Sedimen : Kotor kecoklatan menunjukan adanya darah
d Berat jenis : Kurang dari 1,015 menunjukan kerisakan ginjal berat
e Kreatinin : Mungkin agak menurun
f Protein : Derajat tinggi protein uria (+3-+4)
2. Darah : yang diperiksa adl
a Bun / kreatinin : Kadar kreatinin darah 10 mg/dl
b Hitung darah lengkap : Menurun pada adanya anemia Hb : biasanya kurang7-8g/dl
c Sel darah merah : Waktu hidup menurun pada eritro poetin
d Natrium serum : Mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium
e Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi
f Magnesium fosfat : Meningkat
g Protein : Menurun
h Osmolaritas serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg
3. Pielografi intravena
a Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
b Pielografi retrograde
c Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
Arteriogram ginjal
d Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
4. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasono ginjal ( USG ginjal )
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
8. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

G. Penatalaksanaan

1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.




ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
a Aktivitas /Istirahat
Apakah ada gejala keletihan,kelemahan
b Sirkulasi
Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat
c Eliminasi
Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembung
d Makanan/cairan
Peningkatan berat badan (edem), penurunan bereat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati
e Neurosensori
Sakit kepala, kram otot/kejang
f Pernapasan
Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.
g Keamanan
demam, petekie,pruritus, kulit kering

Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium.
3Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – caloriPotensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.

Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.

Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme


. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic.

Rencana tindakan :

NO DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INYERVENSI
1. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium
Tujuan :
Tidak terjadi kelebihan volume cairan dengan criteria :
a Tidak ada oedema
b BB tidak meningkat
c Tanda vital dalam batas normal
1. Timbang berat badan pasien setiap hari
2. Ukur intake dan output tiap 24 jam,
3. Ukur tekanan darah
4. Kaji status mental,
5. Monitor oedema, distensi vena jugularis,
6. Ukur CVP juguliris
7. Monitor ECG
8. Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
9. Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.

2. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori Tujuan
Kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi dengan criteria :
a BB klien stabil
b Tidak ada mual dan muntah
1. Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
2. Monitor intake makanan dan perubahan berat badan
3. Monitor data laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
4. Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien.
5. Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
6. Berikan antiemetik dan monitor responya.
7. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.

3. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
Tujuan
Tidak terjadi infeksi dengan criteria :
a Tanda vital normal
b Tidak ada tanda-tanda infeksi

1. Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
2. Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium
3. Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution.
4. Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup.

4. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
Tujuan
Mempertahankan kulit utuh klien dengan criteria
a Tidak ada pruritus
b Kllien dapat mempertahankan pola peawatan kulit

1. Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
2. Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
3. Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
4. Lakukan perawat kulit secara benar.
5. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.



5. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia.
Tujuan
Tidak terjadi gangguan sensori
1. Kaji keadaan pasien secara umum.
2. Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.
3. Bantu pasien untuk memecahkan masalah .
4. Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
5. Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan

6. Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1. Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)
2. Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
3. Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
4. Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan