Selasa, Januari 19, 2010
Senin, Januari 18, 2010
EKG II lanjutan
II.4. Aksis Jantung
Menghitung aksis jantung saat menginterpretasi EKG 12 lead adalah salah satu langkah yang harus dilakukan oleh interpreter untuk mendapatkan hasil interpertasi EKG yang akurat. Ada beberapa cara yang sederhana saat menentukan aksis jantung. Akan tetapi saya tidak ingin anda hanya sekedar mengerti tanpa memahaminya dengan benar dalam mempelajari aksis jantung, sehingga anda akan terus mengingatnya tanpa harus membuka buku lagi. Ok....
Sesuai dengan topik elektrofisiologi jantung yang telah saya jelaskan sebelumnya, bahwa jantung memiliki keunikan sendiri yaitu mempunyai beberapa tempat atau pusat pacemaker yaitu SA node, AV node or daerah junction, serta furkinje fiber. Dimana normal pacemaker jantung berada di SA node yang mengeluarkan impuls sebanyak 60-100 x menit.
Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh sel-sel otot kedua atrium melalui sistem konduksi jantung. Setelah semua sel-sel otot atrium didepolarisasi, impuls diteruskan untuk mendepolarisasi sel-sel otot ventrikel oleh sistem konduksi jantung melalui AV node, bundle his, sampai furkinje fiber. Jadi apa itu aksis jantung?
Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. Sebelum itu saya ingin menekankan bahwa ada istilah aksis jantung otot atrium yang ditentukan dengan melihat gelombang P, dan ada aksis jantung otot ventrikel yang ditentukan dengan melihat gelombang atau komplek QRS. Karena otot atrium komposisinya lebih kecil dari otot ventrikel, maka untuk mengevaluasi aksis jantung otot atrium kadang diabaikan. Jadi untuk menentukan aksis jantung, cukup dengan menentukan aksis jantung otot ventrikel dengan melihat komplek QRS.
Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. A adalah SA node, B,C,D adalah otot atrium jantung yang harus di depolarisasi oleh A ( SA node). Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh tubuh dimana elektroda EKG yang kita tempatkan diseluruh permukaan tubuh akan merekam aktivitas bioelektrikal yang dikeluarkan oleh SA node. Misalkan jarak antara A dengan B = 1 meter, A dengan C = 3 meter, A dengan C = 2 meter. Jadi rata rata jarak atau waktu yang di butuhkan A untuk mendepolarisasi BCD kemungkinan besar rata-rata akan mengarah ke C karena mempunyai jarak dan waktu lebih dibanding dengan BD.
Begitupun dengan otot ventrikel, impuls akan disebarkan keseluruh otot ventrikel dan seluruh tubuh yang nantinya akan terekam oleh elektroda EKG yang kita tempatkan di permukaan tubuh. Bagi elektroda yang menghasilkan hasil rekaman dengan amplitudo yang paling tinggi, menandakan aksis jantung mengarah ke elektrode tersebut.
Normalnya aksis jantung mengarah dari arah tangan kanan ke arah kaki kiri kira-kira 30-60 derajat (lihat Gb 24) karena otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan otot jantung lainya. Adapun normal axis jantung antara -30 derajat s/d +110 derajat dibawah usia 40 thn, -30 derajat s/d +90 derajat diatas 40 thn.
(Gb: 24)
Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis. (Lihat gb 25).
(Gb : 25)
Apabila terjadi kelainan atau penyakit pada SA node, maka pacemaker utama kedua yaitu AV node akan mengambil alih fungsi utama sebagai generator atau pembangkit impuls menggantikan SA node dengan impuls yang di keluarkan antara 40-60x/menit. Walaupun secara keseluruhan hemodinamik relatif normal akan tetapi keadaan seperti ini harus cepat diidentifikasi penyebab gagalnya SA node sebagi generator utama. Karena impuls dikeluarkan oleh AV node, maka sel-sel otot atrium akan didepolarisasi secara retrograf sehingga akan nampak jelas sekali perbedaan pada gambaran EKG khususnya gelombang P.
Cara menghitung atau menentukan aksis jantung :
Ada beberapa cara di bawah ini dalam menentukan aksis jantung, ada juga yang mengatakan kalau aksis jantung juga bisa di tentukan melalui bidang horizontal. Tapi baiknya saya sarankan untuk menghitung melalui bidang frontal yaitu dengan menggunakan lead I, II, III, aVR, aVF, aVL seperti penjelasan saya sebagai berikut : (sambil lihat gb 24 ya)
1. Anda lihat lead I dan aVF ---> kalau kedua lead ini dominan menggambarkan positip defleksi, anda jangan ragu untuk mengatakan normal aksis karena masih dalam daerah normal aksis.
2. Kalau anda menemukan salah satu dari lead I atau aVF negatif, maka gunakan cara ini.
Misalkan lead aVF defleksi pasitip 5 mm (5 kotak kecil= 1 kotak besar))dan defleksi negatif
10 mm( 10 kotak kecil) jadi di lead aVF dominasinya defleksi negatif ---> (-10mm )- (+5 mm) = -5mm, sedangkan di lead I misalkan defleksi positip 11mm (11 kotak kecil) dan defleksi negatif 2 mm (2 kotak kecil). Jadi di lead I dominasinya defleksi positip ---> (+11mm) - (-2mm) =
+ 9mm. Lihat gambar 14, anda tinggal hitung 5mm kearah negatif lead aVF, dan 9 mm kearah positip lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Nah segitulah aksisnya....
3. Cari lead yang mempunyai amplitude yang paling besar ( baik positip maupun negatif). Misalkan amplitudo terbesar ditemukan di lead I dengan dominan defleksi positip, maka aksis jantungnya adalah O degree(Normal aksis). Misalkan amplitude terbesar di temukan di lead III dengan dominan defleksi negatif, maka aksis jantungnya berlawanan arah dengan negatif lead III yaitu kearah lead III positip sebesar +120 derajat ( RAD)
4. Cari lead yang bifasik atau yang mendekati bifasik defleksi (50:50) baik kearah positif maupun ke arah negatif defleksi. Misalkan anda menemukan lead yang bifasik berada di lead aVF, selanjutnya anda cari lead yang tegak lurus dengan lead aVF (yaitu lead I). Perhatikan lead I, ke arah mana defleksinya? (negatif atau positip) bila lead I defleksinya dominan positip, maka aksisnya ke arah positip lead I (yaitu O derajat or normal aksis), bila sebaliknya lead I dominan negatif, maka aksisnya ke arah negatif lead I ( yaitu -180 derajat or RAD).
III.1. Cara Menghitung Frekwensi Denyut Jantung
Menghitung heart rate merupakan keharusan yang harus dilakukan oleh interpreter EKG. Banyak sekali cara untuk menghitung denyut jantung atau heart rate. Kalau anda sudah paham dan mengerti tentang topik kertas EKG, anda akan mudah sekali dalam mempelajari topik ini.
Saya hanya akan memberikan 3 cara yang mudah dalam menghitung denyut jantung, yaitu :
1. Menggunakan kotak sedang/besar
Cara ini khusus untuk gambaran EKG dengan irama regular.
Anda ambil RR interval dari lead mana saja, yang penting Gel R nya jelas.
Dari RR interval itu, anda hitung berapa jumlah kotak sedang/besarnya.
Setelah itu, 300 dibagi jumlah kotak sedang yang anda dapatkan dari RR interval tersebut.
Jadi rumusnya 300 dibagi jumlah kotak sedang antara RR interval.
atau
Anda bisa menghitungnya langsung seperti gambar 26 dibawah ini.
Gb: 26
2. Menggunakan kotak kecil
Cara ini juga khusus untuk irama EKG yang regular
Cara ini sangat akurat atau tepat, tapi membutuhkan waktu yang agak lama
Caranya sama dengan cara pertama tadi, cuma anda harus mencari jumlah kotak kecil antara RR interval tadi.
Setelah itu, 1500 dibagi jumlah kotak kecil yang anda temukan diantara RR interval tadi.
Jadi rumusnya, 1500 dibagi jumlah kotak kecil diantara RR interval.
3. Menggunakan 6 detik
Cara ini bisa digunakan untuk gambaran EKG yang regular maupun irregular.
Ventrikel ekstra sistole atau komplek QRS yang abnormal adalah tetap kita namakan sebagai komplek QRS yang harus kita hitung pada perhitungan frekfensi jantung menggunakan cara ini.
Caranya dengan memilih lead EKG strip yang panjang dan jelas (biasanya di lead II)
Hitung komplek QRS dalam 6 detik.
Berapa jumlah komplek QRS yang anda temukan, kemudian kalikan dengan 10.
Perhatikan contoh EKG strip (gb :27), dalam 6 detik ditemukan normal beat sebanyak 7, jadi heart ratenya 7x10= 70x/menit.
Anda juga bisa menggunakan 3 detik atau berapa saja, yang penting anda kalikan hasilnya 60.
Kalau 3 detik, berarti jumlah normal beat yang anda temukan dikalikan 20. OK !!
Gb : 27
III.2. Normal EKG
EKG adalah salah satu test diagnostik yang juga mempunyai nilai normal sendiri, dimana untuk menentukan nilai normal pada EKG memerlukan analisis yang tepat. Sinus Rhytm adalah nilai normal atau parameter normal sebuah EKG, walaupun dalam prakteknya banyak sekali variant-variant normal EKG yang nanti akan anda temukan. Dimana variant-variant normal yang anda temukan tersebut tidak persis atau tidak sama dengan kriteria normal EKG yaitu sinus rhytm. Anda tidak perlu risau memikirkanya, karena saya sudah memberikan semua dasar tentang EKG, sehingga anda terus maju untuk menjadi seorang interpreter EKG yang handal.
Adapun kriteria nrmal EKG atau sinus rhytm sebagai berikut :
Irama regular
Frekwensi antara 60-100x/menit
Adanya gelombang P yang normal atau berasal dari SA node, karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
Selalu ada gelombang P yang diikuti komplek QRS dan gel T
Gelombang P wajib positip di lead II
Gelombang P wajib negatif di lead aVR
Komplek QRS normal (0,08 - 0,11 detik)
Saya tegaskan kembali untuk tidak menghafal,tapi anda harus memahami bagaimana proses terjadinya EKG normal. Karena dalam prakteknya anda tidak hanya menghadapi satu atau dua lead saja dalam menginterpretasi EKG, tapi anda akan menghadapi 12 lead EKG.
Seperti yang telah saya katakan pada topik aksis jantung, bahwa setiap positip elektroda yang dituju oleh arah depolarisasi (yg digambarkan oleh aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan defleksi positip. Begitupun sebaliknya, apabila elektroda positip dijauhi oleh arah depolarisasi (aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan negatif defleksi.
Saya juga menegaskan bahwa untuk mengevaluasi aksis jantung ( arah depolarisasi rata2) yang terjadi dalam sistem konduksi jantung dengan menggunakan aksis jantung di ventrikel. Mengapa otot atrium tidak di gunakan? karena otot atrium tipis sehingga gambaran EKGnya yang berupa gel P kadang susah sekali untuk di ukur. Makanya untuk mengevaluasi aksis jantung digunakan arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung yang terjadi di ventrikel. Anda tidak usah bingung, karena arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung di otot atrium hampir sama arahnya dengan yang di ventrikel. Pegangan kita adalah sistem hexaxial reference, dimana normal aksis jantung utama mengarah ke sudut antara + 40 degree sampai +60 degree.
Impuls yang dikeluarkan oleh SA node, setelah selesai melakukan depolarisasi otot atrium, impuls akan mengarah ke AV node dan bundle his. Anda harus tahu juga kalau bundle his punya 2 cabang yaitu kiri dan kanan, dimana bagian kiri lebih kuat impulsnya dari sebelah kanan. Untuk mendepolarisasi otot ventrikel akan dilakukan oleh kedua cabang bundle his (kanan & kiri), oleh karena cabang bundle his kiri lebih kuat impulsnya, maka arah depolarisasi akan mengarah ke kanan untuk mendepolarisasi otot septum dan otot ventrikel kanan, setelah selesai arah depolarisasi mengarah ke otot ventrikel kiri. (Lihat gambar 28 & 29).
Gb : 28
Gb : 29
Seperti yang terlihat digambar 30, dimana anda bisa melihat contoh real dari normal 12 lead EKG pada jantung sehat yang terekam dari denyut jantung yang sama oleh beberapa sandapan.
Di lead II yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi positip(1)
Di lead aVR yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi negatif(2)
Di lead V1 yaitu tampak gel r kecil (3) gelombang S yang dalam serta gel T(4) bisa defleksi positip, datar, atau negatif.
Di lead V2 yaitu ST dan T (5)sedikit elevasi, dimana akan kembali pada zero line atau isoelektrik pada lead berikutnya.
Di lead V3 tampak gel R dan gel S hampir sama(6), dimana dilead ini adalah normal perputaran arah depolarisasi dari kanan ke kiri. Di lead ini biasa dikenal dengan daerah transition zone.
Di lead V5 (sebagai contoh saja) karena bisa anda lihat di lead yang lain juga. Adalah titik akhir gelombang S atau yang biasa dikenal dengan titik J junction(7).
Di lead V6 tampak q kecil (8) yang merupakan opposite dari gambaran defleksi positip yang berupa r kecil. Lihat gb 30
Gb : 30
3.4. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
D. Ventrikel Region
(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal
(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular
(Ventrikel Takikardia/ VT)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.
(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.
(Torsade de pointes)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Frekwensi lebih dari 200x/menit
Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole
Ventrikel Ekstra sistole
Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :
Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.
VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T
(baca kursus EKG bagian IV...)
RBBB (right bundle branch block)
Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).
LBBB (left bundle branch block)
Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)
Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old MI anterior atau septal !!
LAHB & LPHB
Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LAHB.
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LPHB.)
3.3. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
C. Junctional Region
(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.
(Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit.
(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.
(Junctional Ekstra Sistole or PJC)
Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.
(Junctional Escape Beat)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.
(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)
(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)
Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit
AV Blok first Degree
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.
(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.
(AV Blok 2nd Degree Type II)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.
(AV Blok Total/Komplit)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.
ciri-cirinya :
Adanya delta wave
PR interval kurang dari normal
Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek
Menghitung aksis jantung saat menginterpretasi EKG 12 lead adalah salah satu langkah yang harus dilakukan oleh interpreter untuk mendapatkan hasil interpertasi EKG yang akurat. Ada beberapa cara yang sederhana saat menentukan aksis jantung. Akan tetapi saya tidak ingin anda hanya sekedar mengerti tanpa memahaminya dengan benar dalam mempelajari aksis jantung, sehingga anda akan terus mengingatnya tanpa harus membuka buku lagi. Ok....
Sesuai dengan topik elektrofisiologi jantung yang telah saya jelaskan sebelumnya, bahwa jantung memiliki keunikan sendiri yaitu mempunyai beberapa tempat atau pusat pacemaker yaitu SA node, AV node or daerah junction, serta furkinje fiber. Dimana normal pacemaker jantung berada di SA node yang mengeluarkan impuls sebanyak 60-100 x menit.
Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh sel-sel otot kedua atrium melalui sistem konduksi jantung. Setelah semua sel-sel otot atrium didepolarisasi, impuls diteruskan untuk mendepolarisasi sel-sel otot ventrikel oleh sistem konduksi jantung melalui AV node, bundle his, sampai furkinje fiber. Jadi apa itu aksis jantung?
Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. Sebelum itu saya ingin menekankan bahwa ada istilah aksis jantung otot atrium yang ditentukan dengan melihat gelombang P, dan ada aksis jantung otot ventrikel yang ditentukan dengan melihat gelombang atau komplek QRS. Karena otot atrium komposisinya lebih kecil dari otot ventrikel, maka untuk mengevaluasi aksis jantung otot atrium kadang diabaikan. Jadi untuk menentukan aksis jantung, cukup dengan menentukan aksis jantung otot ventrikel dengan melihat komplek QRS.
Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. A adalah SA node, B,C,D adalah otot atrium jantung yang harus di depolarisasi oleh A ( SA node). Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh tubuh dimana elektroda EKG yang kita tempatkan diseluruh permukaan tubuh akan merekam aktivitas bioelektrikal yang dikeluarkan oleh SA node. Misalkan jarak antara A dengan B = 1 meter, A dengan C = 3 meter, A dengan C = 2 meter. Jadi rata rata jarak atau waktu yang di butuhkan A untuk mendepolarisasi BCD kemungkinan besar rata-rata akan mengarah ke C karena mempunyai jarak dan waktu lebih dibanding dengan BD.
Begitupun dengan otot ventrikel, impuls akan disebarkan keseluruh otot ventrikel dan seluruh tubuh yang nantinya akan terekam oleh elektroda EKG yang kita tempatkan di permukaan tubuh. Bagi elektroda yang menghasilkan hasil rekaman dengan amplitudo yang paling tinggi, menandakan aksis jantung mengarah ke elektrode tersebut.
Normalnya aksis jantung mengarah dari arah tangan kanan ke arah kaki kiri kira-kira 30-60 derajat (lihat Gb 24) karena otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan otot jantung lainya. Adapun normal axis jantung antara -30 derajat s/d +110 derajat dibawah usia 40 thn, -30 derajat s/d +90 derajat diatas 40 thn.
(Gb: 24)
Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis. (Lihat gb 25).
(Gb : 25)
Apabila terjadi kelainan atau penyakit pada SA node, maka pacemaker utama kedua yaitu AV node akan mengambil alih fungsi utama sebagai generator atau pembangkit impuls menggantikan SA node dengan impuls yang di keluarkan antara 40-60x/menit. Walaupun secara keseluruhan hemodinamik relatif normal akan tetapi keadaan seperti ini harus cepat diidentifikasi penyebab gagalnya SA node sebagi generator utama. Karena impuls dikeluarkan oleh AV node, maka sel-sel otot atrium akan didepolarisasi secara retrograf sehingga akan nampak jelas sekali perbedaan pada gambaran EKG khususnya gelombang P.
Cara menghitung atau menentukan aksis jantung :
Ada beberapa cara di bawah ini dalam menentukan aksis jantung, ada juga yang mengatakan kalau aksis jantung juga bisa di tentukan melalui bidang horizontal. Tapi baiknya saya sarankan untuk menghitung melalui bidang frontal yaitu dengan menggunakan lead I, II, III, aVR, aVF, aVL seperti penjelasan saya sebagai berikut : (sambil lihat gb 24 ya)
1. Anda lihat lead I dan aVF ---> kalau kedua lead ini dominan menggambarkan positip defleksi, anda jangan ragu untuk mengatakan normal aksis karena masih dalam daerah normal aksis.
2. Kalau anda menemukan salah satu dari lead I atau aVF negatif, maka gunakan cara ini.
Misalkan lead aVF defleksi pasitip 5 mm (5 kotak kecil= 1 kotak besar))dan defleksi negatif
10 mm( 10 kotak kecil) jadi di lead aVF dominasinya defleksi negatif ---> (-10mm )- (+5 mm) = -5mm, sedangkan di lead I misalkan defleksi positip 11mm (11 kotak kecil) dan defleksi negatif 2 mm (2 kotak kecil). Jadi di lead I dominasinya defleksi positip ---> (+11mm) - (-2mm) =
+ 9mm. Lihat gambar 14, anda tinggal hitung 5mm kearah negatif lead aVF, dan 9 mm kearah positip lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Nah segitulah aksisnya....
3. Cari lead yang mempunyai amplitude yang paling besar ( baik positip maupun negatif). Misalkan amplitudo terbesar ditemukan di lead I dengan dominan defleksi positip, maka aksis jantungnya adalah O degree(Normal aksis). Misalkan amplitude terbesar di temukan di lead III dengan dominan defleksi negatif, maka aksis jantungnya berlawanan arah dengan negatif lead III yaitu kearah lead III positip sebesar +120 derajat ( RAD)
4. Cari lead yang bifasik atau yang mendekati bifasik defleksi (50:50) baik kearah positif maupun ke arah negatif defleksi. Misalkan anda menemukan lead yang bifasik berada di lead aVF, selanjutnya anda cari lead yang tegak lurus dengan lead aVF (yaitu lead I). Perhatikan lead I, ke arah mana defleksinya? (negatif atau positip) bila lead I defleksinya dominan positip, maka aksisnya ke arah positip lead I (yaitu O derajat or normal aksis), bila sebaliknya lead I dominan negatif, maka aksisnya ke arah negatif lead I ( yaitu -180 derajat or RAD).
III.1. Cara Menghitung Frekwensi Denyut Jantung
Menghitung heart rate merupakan keharusan yang harus dilakukan oleh interpreter EKG. Banyak sekali cara untuk menghitung denyut jantung atau heart rate. Kalau anda sudah paham dan mengerti tentang topik kertas EKG, anda akan mudah sekali dalam mempelajari topik ini.
Saya hanya akan memberikan 3 cara yang mudah dalam menghitung denyut jantung, yaitu :
1. Menggunakan kotak sedang/besar
Cara ini khusus untuk gambaran EKG dengan irama regular.
Anda ambil RR interval dari lead mana saja, yang penting Gel R nya jelas.
Dari RR interval itu, anda hitung berapa jumlah kotak sedang/besarnya.
Setelah itu, 300 dibagi jumlah kotak sedang yang anda dapatkan dari RR interval tersebut.
Jadi rumusnya 300 dibagi jumlah kotak sedang antara RR interval.
atau
Anda bisa menghitungnya langsung seperti gambar 26 dibawah ini.
Gb: 26
2. Menggunakan kotak kecil
Cara ini juga khusus untuk irama EKG yang regular
Cara ini sangat akurat atau tepat, tapi membutuhkan waktu yang agak lama
Caranya sama dengan cara pertama tadi, cuma anda harus mencari jumlah kotak kecil antara RR interval tadi.
Setelah itu, 1500 dibagi jumlah kotak kecil yang anda temukan diantara RR interval tadi.
Jadi rumusnya, 1500 dibagi jumlah kotak kecil diantara RR interval.
3. Menggunakan 6 detik
Cara ini bisa digunakan untuk gambaran EKG yang regular maupun irregular.
Ventrikel ekstra sistole atau komplek QRS yang abnormal adalah tetap kita namakan sebagai komplek QRS yang harus kita hitung pada perhitungan frekfensi jantung menggunakan cara ini.
Caranya dengan memilih lead EKG strip yang panjang dan jelas (biasanya di lead II)
Hitung komplek QRS dalam 6 detik.
Berapa jumlah komplek QRS yang anda temukan, kemudian kalikan dengan 10.
Perhatikan contoh EKG strip (gb :27), dalam 6 detik ditemukan normal beat sebanyak 7, jadi heart ratenya 7x10= 70x/menit.
Anda juga bisa menggunakan 3 detik atau berapa saja, yang penting anda kalikan hasilnya 60.
Kalau 3 detik, berarti jumlah normal beat yang anda temukan dikalikan 20. OK !!
Gb : 27
III.2. Normal EKG
EKG adalah salah satu test diagnostik yang juga mempunyai nilai normal sendiri, dimana untuk menentukan nilai normal pada EKG memerlukan analisis yang tepat. Sinus Rhytm adalah nilai normal atau parameter normal sebuah EKG, walaupun dalam prakteknya banyak sekali variant-variant normal EKG yang nanti akan anda temukan. Dimana variant-variant normal yang anda temukan tersebut tidak persis atau tidak sama dengan kriteria normal EKG yaitu sinus rhytm. Anda tidak perlu risau memikirkanya, karena saya sudah memberikan semua dasar tentang EKG, sehingga anda terus maju untuk menjadi seorang interpreter EKG yang handal.
Adapun kriteria nrmal EKG atau sinus rhytm sebagai berikut :
Irama regular
Frekwensi antara 60-100x/menit
Adanya gelombang P yang normal atau berasal dari SA node, karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
Selalu ada gelombang P yang diikuti komplek QRS dan gel T
Gelombang P wajib positip di lead II
Gelombang P wajib negatif di lead aVR
Komplek QRS normal (0,08 - 0,11 detik)
Saya tegaskan kembali untuk tidak menghafal,tapi anda harus memahami bagaimana proses terjadinya EKG normal. Karena dalam prakteknya anda tidak hanya menghadapi satu atau dua lead saja dalam menginterpretasi EKG, tapi anda akan menghadapi 12 lead EKG.
Seperti yang telah saya katakan pada topik aksis jantung, bahwa setiap positip elektroda yang dituju oleh arah depolarisasi (yg digambarkan oleh aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan defleksi positip. Begitupun sebaliknya, apabila elektroda positip dijauhi oleh arah depolarisasi (aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan negatif defleksi.
Saya juga menegaskan bahwa untuk mengevaluasi aksis jantung ( arah depolarisasi rata2) yang terjadi dalam sistem konduksi jantung dengan menggunakan aksis jantung di ventrikel. Mengapa otot atrium tidak di gunakan? karena otot atrium tipis sehingga gambaran EKGnya yang berupa gel P kadang susah sekali untuk di ukur. Makanya untuk mengevaluasi aksis jantung digunakan arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung yang terjadi di ventrikel. Anda tidak usah bingung, karena arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung di otot atrium hampir sama arahnya dengan yang di ventrikel. Pegangan kita adalah sistem hexaxial reference, dimana normal aksis jantung utama mengarah ke sudut antara + 40 degree sampai +60 degree.
Impuls yang dikeluarkan oleh SA node, setelah selesai melakukan depolarisasi otot atrium, impuls akan mengarah ke AV node dan bundle his. Anda harus tahu juga kalau bundle his punya 2 cabang yaitu kiri dan kanan, dimana bagian kiri lebih kuat impulsnya dari sebelah kanan. Untuk mendepolarisasi otot ventrikel akan dilakukan oleh kedua cabang bundle his (kanan & kiri), oleh karena cabang bundle his kiri lebih kuat impulsnya, maka arah depolarisasi akan mengarah ke kanan untuk mendepolarisasi otot septum dan otot ventrikel kanan, setelah selesai arah depolarisasi mengarah ke otot ventrikel kiri. (Lihat gambar 28 & 29).
Gb : 28
Gb : 29
Seperti yang terlihat digambar 30, dimana anda bisa melihat contoh real dari normal 12 lead EKG pada jantung sehat yang terekam dari denyut jantung yang sama oleh beberapa sandapan.
Di lead II yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi positip(1)
Di lead aVR yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi negatif(2)
Di lead V1 yaitu tampak gel r kecil (3) gelombang S yang dalam serta gel T(4) bisa defleksi positip, datar, atau negatif.
Di lead V2 yaitu ST dan T (5)sedikit elevasi, dimana akan kembali pada zero line atau isoelektrik pada lead berikutnya.
Di lead V3 tampak gel R dan gel S hampir sama(6), dimana dilead ini adalah normal perputaran arah depolarisasi dari kanan ke kiri. Di lead ini biasa dikenal dengan daerah transition zone.
Di lead V5 (sebagai contoh saja) karena bisa anda lihat di lead yang lain juga. Adalah titik akhir gelombang S atau yang biasa dikenal dengan titik J junction(7).
Di lead V6 tampak q kecil (8) yang merupakan opposite dari gambaran defleksi positip yang berupa r kecil. Lihat gb 30
Gb : 30
3.4. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
D. Ventrikel Region
(Idioventrikular Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal
(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular
(Ventrikel Takikardia/ VT)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.
(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.
(Torsade de pointes)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Frekwensi lebih dari 200x/menit
Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole
Ventrikel Ekstra sistole
Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :
Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.
VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T
(baca kursus EKG bagian IV...)
RBBB (right bundle branch block)
Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).
LBBB (left bundle branch block)
Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)
Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old MI anterior atau septal !!
LAHB & LPHB
Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LAHB.
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LPHB.)
3.3. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya
C. Junctional Region
(Junctional Rhytm)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.
(Junctional Takikardia)
Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit.
(Accelerated Junctional)
Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.
(Junctional Ekstra Sistole or PJC)
Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.
(Junctional Escape Beat)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.
(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)
(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)
Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit
AV Blok first Degree
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.
(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.
(AV Blok 2nd Degree Type II)
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.
(AV Blok Total/Komplit)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.
ciri-cirinya :
Adanya delta wave
PR interval kurang dari normal
Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek
jantung koroner
• MEDICAL KNOWLEDGES
PENYAKIT JANTUNG KORONER oleh Nabil SA, dr
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
1. Faktor resiko mayor
• Hiperkolesterolemia
• Hipertensi
• Merokok
• Diabetes Mellitus
• Genetik/riwayat keluarga
1. Faktor resiko minor
• Laki –laki
• Obesitas
• Stress
• Kurang olah raga
• Menopause
PJK dapat memberikan manifestasi klinik yang berbeda, meliputi:
1. Asimptomatik (tanpa gejala)
2. Angina Pectoris
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (Sudden death)
7. Syncope
Gejala yang muncul akan berbeda-beda pada setiap orang, tetapi biasanya akan terasa sebagai nyeri dada yang dirasakan seperti menekan (compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), chooking (tercekik), berat (heavy pain), tajam (knife like), atau terbakar (burning) dengan intensitas yang bervariasi,seringkali terasa sangat berat sampai penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada biasa berlangsung lebih dari 30 menit bahkan sampai berjam-jam.
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan, dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga perut terasa tidak enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar, dan keringat dingin. Penderita juga sering ketakutan, gelisah, tegang, dan sering mengurut dadanya.
Bila dilakukan pemeriksaan fisik, nadi penderita dapat bervariasi bisa bradikardi bahkan takikardi, kadang disertai nadi tidak teratur karena terjadi aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena penurunan curah jantung tekanan sistolik sering menurun. Tekanan nadi sering menurun. Pada auskultasi jantung, suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terdengar suara gallop S3 atau S4. Pemeriksaan foto dada biasanya normal kecuali IMA yang disertai komplikasi edema paru akut.
Pada pemeriksaan elektrokardigrafi (EKG) menunjukkan adanya elevasi segmen ST sesuai lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark.pada fase hiperakut, perubahan EKG di dahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen ST.
Pemeriksaan Laboratorium, serum marteer yang dipakai:
• Creatine kinase (CK)
• CK isoenzim (CKMB)
• Serum glutamic oxaloacetit transaminase (SGOT)
• Lactit dehydrogenase (LDH)
• Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
Prinsip pengobatan adalah mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Secara umum obat –obatan yang diberikan:
• Analgesik
• Nitrat
• Aspirin
• Trombolitik terapi
• Betablocker
• ACE-inhibitor
• Lantaxia
• Diet
• Modifikasi faktor resiko
• Lain – lain
Komplikasi yang terjadi pada IMA:
• Gagal jantung akut / edema paru akut
• Aritmia
• Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interventrikularis
• Regurgitasi mitral akut
• Syok kardiogenik
• Kematian
Sumber:
ILMU PENYAKIT JANTUNG
Editor: Prof. Dr. Boedi Soesetyo Joewono, dr., Sp. PD., Sp. JP
Dikutip ulang dan disadur oleh Nabil SA, dr
PENYAKIT JANTUNG KORONER oleh Nabil SA, dr
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
1. Faktor resiko mayor
• Hiperkolesterolemia
• Hipertensi
• Merokok
• Diabetes Mellitus
• Genetik/riwayat keluarga
1. Faktor resiko minor
• Laki –laki
• Obesitas
• Stress
• Kurang olah raga
• Menopause
PJK dapat memberikan manifestasi klinik yang berbeda, meliputi:
1. Asimptomatik (tanpa gejala)
2. Angina Pectoris
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (Sudden death)
7. Syncope
Gejala yang muncul akan berbeda-beda pada setiap orang, tetapi biasanya akan terasa sebagai nyeri dada yang dirasakan seperti menekan (compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), chooking (tercekik), berat (heavy pain), tajam (knife like), atau terbakar (burning) dengan intensitas yang bervariasi,seringkali terasa sangat berat sampai penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada biasa berlangsung lebih dari 30 menit bahkan sampai berjam-jam.
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan, dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga perut terasa tidak enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar, dan keringat dingin. Penderita juga sering ketakutan, gelisah, tegang, dan sering mengurut dadanya.
Bila dilakukan pemeriksaan fisik, nadi penderita dapat bervariasi bisa bradikardi bahkan takikardi, kadang disertai nadi tidak teratur karena terjadi aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena penurunan curah jantung tekanan sistolik sering menurun. Tekanan nadi sering menurun. Pada auskultasi jantung, suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terdengar suara gallop S3 atau S4. Pemeriksaan foto dada biasanya normal kecuali IMA yang disertai komplikasi edema paru akut.
Pada pemeriksaan elektrokardigrafi (EKG) menunjukkan adanya elevasi segmen ST sesuai lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark.pada fase hiperakut, perubahan EKG di dahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen ST.
Pemeriksaan Laboratorium, serum marteer yang dipakai:
• Creatine kinase (CK)
• CK isoenzim (CKMB)
• Serum glutamic oxaloacetit transaminase (SGOT)
• Lactit dehydrogenase (LDH)
• Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
Prinsip pengobatan adalah mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Secara umum obat –obatan yang diberikan:
• Analgesik
• Nitrat
• Aspirin
• Trombolitik terapi
• Betablocker
• ACE-inhibitor
• Lantaxia
• Diet
• Modifikasi faktor resiko
• Lain – lain
Komplikasi yang terjadi pada IMA:
• Gagal jantung akut / edema paru akut
• Aritmia
• Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interventrikularis
• Regurgitasi mitral akut
• Syok kardiogenik
• Kematian
Sumber:
ILMU PENYAKIT JANTUNG
Editor: Prof. Dr. Boedi Soesetyo Joewono, dr., Sp. PD., Sp. JP
Dikutip ulang dan disadur oleh Nabil SA, dr
ElectroKardioGravi (E.K.G)
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.
Cambridge Simpliscribe, instrumen EKG terkenal pada tahun 1950-an dan 1960-an. Teknologi saluran kosong.
• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung[1]
• EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut [2]
• EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)[3]
• EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri)[4]
• EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung[5]
• EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia)[3]
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.[6]
Daftar isi:
1. Sejarah
2. Kertas perekam EKG
3. Seleksi saring
4. Sadapan
5. Gelombang dan interval
6. Kumpulan sadapan klinis
7. Sumbu
8. Lihat pula
9. Rujukan
10. Pranala luar
1. Sejarah
Alexander Muirhead menghubungkan kabel ke pergelangan tangan pasien yang sakit untuk memperoleh rekaman detak jantung pasien selama kuliah untuk DSc-nya (dalam listrik) pada tahun 1872 di St. Bartholomew's Hospital.[7] Aktivitas ini direkam secara langsung dan divisualisasikan menggunakan elektrometer kapiler Lippmann oleh seorang fisiolog Britania bernama John Burdon Sanderson.[8]
Orang pertama yang mengadakan pendekatan sistematis pada jantung dari sudut pandang listrik adalah Augustus Waller, yang bekerja di St. Mary's Hospital di Paddington, London.[9] Mesin elektrokardiografnya terdiri atas elektrometer kapiler Lippmann yang dipasang ke sebuah proyektor. Jejak detak jantung diproyeksikan ke piringan foto yang dipasang ke sebuah kereta api mainan. Hal ini memungkinkan detak jantung untuk direkam dalam waktu yang sebenarnya. Pada tahun 1911 ia masih melihat karyanya masih jarang diterapkan secara klinis.
Gebrakan bermula saat seorang dokter Belanda kelahiran Kota Semarang, Hindia Belanda (kini Indonesia) bernama Willem Einthoven, yang bekerja di Leiden, Belanda, menggunakan galvanometer senar yang ditemukannya pada tahun 1901, yang lebih sensitif daripada elektrometer kapiler yang digunakan Waller.[10]
Einthoven menuliskan huruf P, Q, R, S dan T ke sejumlah defleksi, dan menjelaskan sifat-sifat elektrokardiografi sejumlah gangguan kardiovaskuler. Pada tahun 1924, ia dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran untuk penemuannya.[11]
Meski prinsip dasar masa itu masih digunakan sekarang, sudah banyak kemajuan dalam elektrokardiografi selama bertahun-tahun. Sebagai contoh, peralatannya telah berkembang dari alat laboratorium yang susah dipakai ke sistem elektronik padat yang sering termasuk interpretasi elektrokardiogram yang dikomputerisasikan.[12]
2. Kertas perekam EKG
Kertas perekam EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG.
3. Seleksi saring
Monitor EKG modern memiliki banyak penyaring untuk pemrosesan sinyal. Yang paling umum adalah mode monitor dan mode diagnostik. Dalam mode monitor, penyaring berfrekuensi rendah (juga disebut penyaring bernilai tinggi karena sinyal di atas ambang batas bisa lewat) diatur baik pada 0,5 Hz maupun 1 Hz dan penyaring berfrekuensi tinggi (juga disebut penyaring bernilai rendah karena sinyal di bawah ambang batas bisa lewat) diatur pada 40 Hz. Hal ini membatasi EKG untuk pemonitoran irama jantung rutin. Penyaring bernilai tinggi membantu mengurangi garis dasar yang menyimpang dan penyaring bernilai rendah membantu mengurangi bising saluran listrik 50 atau 60 Hz (frekuensi jaringan saluran listrik berbeda antara 50 dan 60 Hz di sejumlah negara). Dalam mode diagnostik, penyaring bernilai tinggi dipasang pada 0,05 Hz, yang memungkinkan segmen ST yang akurat direkam. Penyaring bernilai rendah diatur pada 40, 100, atau 150 Hz. Sebagai akibatnya, tampilan EKG mode monitor banyak tersaring daripada mode diagnostik, karena bandpassnya lebih sempit.[13]
4. Sadapan
Grafik yang menunjukkan hubungan antara elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik), dan kompleks yang ditampilkan di EKG.
Kata sadapan memiliki 2 arti pada elektrokardiografi: bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau (yang lebih umum) ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.
Sebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis. Sebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam yang itempatkan di titik-titik tertentu tubuh pasien.
• Saat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan defleksi positif di EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan defleksi negatif pada EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan kompleks equifasik (atau isoelektrik) di EKG, yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) mendekati (A), dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat (B).
Ada 2 jenis sadapan—unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari “tengah” jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas—VL, VR, & VF. Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas --I, II, dan III.
Catat bahwa skema warna untuk sadapan berbeda antarnegara.
4. 1. Sadapan ekstremitas
Sadapan I
Sadapan II
Sadapan I, II dan III disebut sadapan ekstremitas karena pernah pokoq elektrokardiogafi benar-benar harus menempatkan tangan dan kaki mereka di ember air asin untuk mendapatkan sinyal dari galvanometer senar Einthoven. EKG seperti itu membentuk dasar yang kini dikenal sebagai segitiga Einthoven.[2] Akhirnya, elektrode ditemukan sehingga dapat ditempatkan secara langsung di kulit pasien. Meskipun ember air asin sebentar saja diperlukannya, elektrode-elektrode itu masih ditempatkan di lengan dan kaki pasien untuk mengira-ngirakan sinyal yang diperoleh dari ember air asin itu. Elektrode-elektrode itu masih menjadi 3 sadapan pertama EKG 12 sadapan modern.
• Sadapan I adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (hitam) di lengan kiri.
• Sadapan II adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
• Sadapan III adalah dipol dengan elektrode negatif (hitam) di lengan kiri dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
4. 2. Sadapan ekstremitas tambahan
Sadapan aVR, aVL, dan aVF merupakan sadapan ekstremitas tambahan, yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan I, II, dan III. Namun, ketiga sadapan itu memandang jantung dari sudut (atau vektor) yang berbeda karena elektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi terminal sentral Wilson, yang diperoleh dengan menambahkan sadapan I, II, dan III bersama dan memasangnya ke terminal negatif mesin EKG. Hal ini membidik elektrode negatif dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi "elektrode penjelajah" atau sadapan unipolar. Hal ini mungkin karena Hukum Einthoven menyatakan bahwa I + (-II) + III = 0. Persamaan itu juga bisa ditulis I + III = II. Ditulis dengan cara ini (daripada I + II + III = 0) karena Einthoven membalik polaritas sadapan II di segitiga Einthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks QRS tegak lurus. Terminal sentral Wilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, aVF dan sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
• Sadapan aVR atau "vektor tambahan kanan" memiliki elektrode positif (putih) di lengan kanan. Elektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri (hitam) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kanan.
• Sadapan aVL atau "vektor tambahan kiri" mempunyai elektrode positif (hitam) di lengan kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kiri.
•
• Sadapan aVF atau "vektor tambahan kaki" mempunyai elektrode positif (merah) di kaki kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode lengan kiri (hitam), yang "menambah" sinyal elektrode positif di kaki kiri.
Sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF diperkuat dengan cara ini karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah terminal sentral Wilson. Bersama dengan sadapan I, II, dan III, sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF membentuk dasar sistem rujukan heksaksial, yang digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di bidang frontal.
4. 3. Sadapan prekordial
Penempatan sadapan prekordial yang benar.
Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.
• Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
• Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
• Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
• Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
• Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
• Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
4. 4. Sadapan dasar
Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoretis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh. Dengan EKG 3 sadapan, saat 1 dipol dipandang, sisanya menjadi sadapan dasar bila tiada.
5. Gelombang dan interval
Gambaran skematik EKG normal
Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.
5. 1. Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
5. 2. Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.
• Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.
• Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.
5. 3. Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.
• Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.
• Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.
• Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.
• Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.
• Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus
5. 4. Kompleks QRS
Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.
Lihat juga: Sistem konduksi listrik jantung
Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.
• Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
• Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.
• Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.
Animasi gelombang EKG yang normal.
5. 5. Segmen ST
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.
• Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.
• Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
• Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.[14]
5. 6. Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.
• Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
• Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
• Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.
• Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
5. 7. Interval QT
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.
Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.[15]Rumus Bazett adalah , di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
5. 8. Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.[16]
6. Kumpulan sadapan klinis
Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).
• Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.
• Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.
• Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.
• Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anterior ventrikel kiri.
• Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
• Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.
7. Sumbu
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal.
• Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.
• Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
• Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus.
8. Lihat pula
• ACLS
• Balistokardiograf
• Blok cabang berkas
• Siklus jantung
• Sistem konduksi kelistrikan jantung
• Teknisi elektrokardiogram
• Elektroensefalografi
• Elektrogastrogram
• Elektroretinografi
• Monitor denyut jantung
• Monitor Holter
• Defleksi intrinsikoid
• Infark otot jantung
9. Rujukan
1. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 108, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
2. "2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes." Circulation 2005; 112: IV-89 - IV-110.
3. ^ "The clinical value of the ECG in noncardiac conditions." Chest 2004; 125(4): 1561-76. PMID 15078775
4. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 119-123, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
5. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 153-176, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
6. O'Keefe J, Zinsmeister A, Gibbons R (1989). "Value of normal electrocardiographic findings in predicting resting left ventricular function in patients with chest pain and suspected coronary artery disease". Am J Med 86 (6 Pt 1): 658-62.
7. Ronald M. Birse, rev. Patricia E. Knowlden [1] Oxford Dictionary of National Biography 2004 (Perlu langganan)
8. Burdon Sanderson J (1878). "Experimental results relating to the rhythmical and excitatory motions of the ventricle of the frog heart". Proc Roy Soc Lond 27: 410-14.
9. Waller AD (1887). "A demonstration on man of electromotive changes accompanying the heart's beat". J Physiol (Lond) 8: 229-34.
10. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch Neerl Sc Ex Nat 1901; 6:625
11. Cooper J (1986). "Electrocardiography 100 years ago. Origins, pioneers, and contributors". N Engl J Med 315 (7): 461-4. PMID 3526152.
12. Mark, Jonathan B. (1998). Atlas of cardiovascular monitoring. New York: Churchill Livingstone. ISBN 0443088918..
13. Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York: Churchill Livingstone, 1998. ISBN 0-443-08891-8.
14. Sabatine MS (2000). Pocket Medicine (Pocket Notebook). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-1649-7.
15. Bazett HC (1920). "An analysis of the time-relations of electrocardiograms". Heart 7: 353-70.
16. Conrath C, Opthof T (2005). "The patient U wave". Cardiovasc Res 67 (2): 184-6. PMID 15979057.
10. Pranala luar
• Ann Arbor Electrogram Libraries Perlengkapan data EKG, melihat perangkat lunak dan contoh bentuk gelombang.
• ECGpedia: Course for interpretation of ECG
• The whole ECG - A really basic ECG primer
• 12-lead ECG library
• Alat simulasi untuk menunjukkan dan mempelajari hubungan aktivitas kelistrikan jantung dan EKG
• ECG information dari Children's Hospital Heart Center, Seattle.
• ECG Challenge from the ACC D2B Initiative
• Simulator EKG
• National Heart, Lung, and Blood Institute, Diseases and Conditions Index
• Ikhtisar sejarah meluas atas elektrokardiografi
• Penafsiran elektrokardiogram pada bayi dan anak.
Cambridge Simpliscribe, instrumen EKG terkenal pada tahun 1950-an dan 1960-an. Teknologi saluran kosong.
• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung[1]
• EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut [2]
• EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)[3]
• EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri)[4]
• EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung[5]
• EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia)[3]
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.[6]
Daftar isi:
1. Sejarah
2. Kertas perekam EKG
3. Seleksi saring
4. Sadapan
5. Gelombang dan interval
6. Kumpulan sadapan klinis
7. Sumbu
8. Lihat pula
9. Rujukan
10. Pranala luar
1. Sejarah
Alexander Muirhead menghubungkan kabel ke pergelangan tangan pasien yang sakit untuk memperoleh rekaman detak jantung pasien selama kuliah untuk DSc-nya (dalam listrik) pada tahun 1872 di St. Bartholomew's Hospital.[7] Aktivitas ini direkam secara langsung dan divisualisasikan menggunakan elektrometer kapiler Lippmann oleh seorang fisiolog Britania bernama John Burdon Sanderson.[8]
Orang pertama yang mengadakan pendekatan sistematis pada jantung dari sudut pandang listrik adalah Augustus Waller, yang bekerja di St. Mary's Hospital di Paddington, London.[9] Mesin elektrokardiografnya terdiri atas elektrometer kapiler Lippmann yang dipasang ke sebuah proyektor. Jejak detak jantung diproyeksikan ke piringan foto yang dipasang ke sebuah kereta api mainan. Hal ini memungkinkan detak jantung untuk direkam dalam waktu yang sebenarnya. Pada tahun 1911 ia masih melihat karyanya masih jarang diterapkan secara klinis.
Gebrakan bermula saat seorang dokter Belanda kelahiran Kota Semarang, Hindia Belanda (kini Indonesia) bernama Willem Einthoven, yang bekerja di Leiden, Belanda, menggunakan galvanometer senar yang ditemukannya pada tahun 1901, yang lebih sensitif daripada elektrometer kapiler yang digunakan Waller.[10]
Einthoven menuliskan huruf P, Q, R, S dan T ke sejumlah defleksi, dan menjelaskan sifat-sifat elektrokardiografi sejumlah gangguan kardiovaskuler. Pada tahun 1924, ia dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran untuk penemuannya.[11]
Meski prinsip dasar masa itu masih digunakan sekarang, sudah banyak kemajuan dalam elektrokardiografi selama bertahun-tahun. Sebagai contoh, peralatannya telah berkembang dari alat laboratorium yang susah dipakai ke sistem elektronik padat yang sering termasuk interpretasi elektrokardiogram yang dikomputerisasikan.[12]
2. Kertas perekam EKG
Kertas perekam EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG.
3. Seleksi saring
Monitor EKG modern memiliki banyak penyaring untuk pemrosesan sinyal. Yang paling umum adalah mode monitor dan mode diagnostik. Dalam mode monitor, penyaring berfrekuensi rendah (juga disebut penyaring bernilai tinggi karena sinyal di atas ambang batas bisa lewat) diatur baik pada 0,5 Hz maupun 1 Hz dan penyaring berfrekuensi tinggi (juga disebut penyaring bernilai rendah karena sinyal di bawah ambang batas bisa lewat) diatur pada 40 Hz. Hal ini membatasi EKG untuk pemonitoran irama jantung rutin. Penyaring bernilai tinggi membantu mengurangi garis dasar yang menyimpang dan penyaring bernilai rendah membantu mengurangi bising saluran listrik 50 atau 60 Hz (frekuensi jaringan saluran listrik berbeda antara 50 dan 60 Hz di sejumlah negara). Dalam mode diagnostik, penyaring bernilai tinggi dipasang pada 0,05 Hz, yang memungkinkan segmen ST yang akurat direkam. Penyaring bernilai rendah diatur pada 40, 100, atau 150 Hz. Sebagai akibatnya, tampilan EKG mode monitor banyak tersaring daripada mode diagnostik, karena bandpassnya lebih sempit.[13]
4. Sadapan
Grafik yang menunjukkan hubungan antara elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik), dan kompleks yang ditampilkan di EKG.
Kata sadapan memiliki 2 arti pada elektrokardiografi: bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau (yang lebih umum) ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.
Sebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis. Sebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam yang itempatkan di titik-titik tertentu tubuh pasien.
• Saat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan defleksi positif di EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan defleksi negatif pada EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan kompleks equifasik (atau isoelektrik) di EKG, yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) mendekati (A), dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat (B).
Ada 2 jenis sadapan—unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari “tengah” jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas—VL, VR, & VF. Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas --I, II, dan III.
Catat bahwa skema warna untuk sadapan berbeda antarnegara.
4. 1. Sadapan ekstremitas
Sadapan I
Sadapan II
Sadapan I, II dan III disebut sadapan ekstremitas karena pernah pokoq elektrokardiogafi benar-benar harus menempatkan tangan dan kaki mereka di ember air asin untuk mendapatkan sinyal dari galvanometer senar Einthoven. EKG seperti itu membentuk dasar yang kini dikenal sebagai segitiga Einthoven.[2] Akhirnya, elektrode ditemukan sehingga dapat ditempatkan secara langsung di kulit pasien. Meskipun ember air asin sebentar saja diperlukannya, elektrode-elektrode itu masih ditempatkan di lengan dan kaki pasien untuk mengira-ngirakan sinyal yang diperoleh dari ember air asin itu. Elektrode-elektrode itu masih menjadi 3 sadapan pertama EKG 12 sadapan modern.
• Sadapan I adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (hitam) di lengan kiri.
• Sadapan II adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
• Sadapan III adalah dipol dengan elektrode negatif (hitam) di lengan kiri dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
4. 2. Sadapan ekstremitas tambahan
Sadapan aVR, aVL, dan aVF merupakan sadapan ekstremitas tambahan, yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan I, II, dan III. Namun, ketiga sadapan itu memandang jantung dari sudut (atau vektor) yang berbeda karena elektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi terminal sentral Wilson, yang diperoleh dengan menambahkan sadapan I, II, dan III bersama dan memasangnya ke terminal negatif mesin EKG. Hal ini membidik elektrode negatif dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi "elektrode penjelajah" atau sadapan unipolar. Hal ini mungkin karena Hukum Einthoven menyatakan bahwa I + (-II) + III = 0. Persamaan itu juga bisa ditulis I + III = II. Ditulis dengan cara ini (daripada I + II + III = 0) karena Einthoven membalik polaritas sadapan II di segitiga Einthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks QRS tegak lurus. Terminal sentral Wilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, aVF dan sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
• Sadapan aVR atau "vektor tambahan kanan" memiliki elektrode positif (putih) di lengan kanan. Elektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri (hitam) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kanan.
• Sadapan aVL atau "vektor tambahan kiri" mempunyai elektrode positif (hitam) di lengan kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kiri.
•
• Sadapan aVF atau "vektor tambahan kaki" mempunyai elektrode positif (merah) di kaki kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode lengan kiri (hitam), yang "menambah" sinyal elektrode positif di kaki kiri.
Sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF diperkuat dengan cara ini karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah terminal sentral Wilson. Bersama dengan sadapan I, II, dan III, sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF membentuk dasar sistem rujukan heksaksial, yang digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di bidang frontal.
4. 3. Sadapan prekordial
Penempatan sadapan prekordial yang benar.
Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.
• Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
• Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
• Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
• Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
• Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
• Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
4. 4. Sadapan dasar
Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoretis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh. Dengan EKG 3 sadapan, saat 1 dipol dipandang, sisanya menjadi sadapan dasar bila tiada.
5. Gelombang dan interval
Gambaran skematik EKG normal
Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.
5. 1. Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
5. 2. Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.
• Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.
• Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.
5. 3. Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.
• Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.
• Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.
• Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.
• Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.
• Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus
5. 4. Kompleks QRS
Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.
Lihat juga: Sistem konduksi listrik jantung
Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.
• Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
• Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.
• Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.
Animasi gelombang EKG yang normal.
5. 5. Segmen ST
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.
• Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.
• Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
• Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.[14]
5. 6. Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.
• Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
• Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
• Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.
• Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
5. 7. Interval QT
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.
Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.[15]Rumus Bazett adalah , di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
5. 8. Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.[16]
6. Kumpulan sadapan klinis
Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).
• Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.
• Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.
• Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.
• Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anterior ventrikel kiri.
• Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
• Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.
7. Sumbu
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal.
• Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.
• Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
• Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus.
8. Lihat pula
• ACLS
• Balistokardiograf
• Blok cabang berkas
• Siklus jantung
• Sistem konduksi kelistrikan jantung
• Teknisi elektrokardiogram
• Elektroensefalografi
• Elektrogastrogram
• Elektroretinografi
• Monitor denyut jantung
• Monitor Holter
• Defleksi intrinsikoid
• Infark otot jantung
9. Rujukan
1. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 108, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
2. "2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes." Circulation 2005; 112: IV-89 - IV-110.
3. ^ "The clinical value of the ECG in noncardiac conditions." Chest 2004; 125(4): 1561-76. PMID 15078775
4. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 119-123, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
5. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 153-176, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
6. O'Keefe J, Zinsmeister A, Gibbons R (1989). "Value of normal electrocardiographic findings in predicting resting left ventricular function in patients with chest pain and suspected coronary artery disease". Am J Med 86 (6 Pt 1): 658-62.
7. Ronald M. Birse, rev. Patricia E. Knowlden [1] Oxford Dictionary of National Biography 2004 (Perlu langganan)
8. Burdon Sanderson J (1878). "Experimental results relating to the rhythmical and excitatory motions of the ventricle of the frog heart". Proc Roy Soc Lond 27: 410-14.
9. Waller AD (1887). "A demonstration on man of electromotive changes accompanying the heart's beat". J Physiol (Lond) 8: 229-34.
10. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch Neerl Sc Ex Nat 1901; 6:625
11. Cooper J (1986). "Electrocardiography 100 years ago. Origins, pioneers, and contributors". N Engl J Med 315 (7): 461-4. PMID 3526152.
12. Mark, Jonathan B. (1998). Atlas of cardiovascular monitoring. New York: Churchill Livingstone. ISBN 0443088918..
13. Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York: Churchill Livingstone, 1998. ISBN 0-443-08891-8.
14. Sabatine MS (2000). Pocket Medicine (Pocket Notebook). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-1649-7.
15. Bazett HC (1920). "An analysis of the time-relations of electrocardiograms". Heart 7: 353-70.
16. Conrath C, Opthof T (2005). "The patient U wave". Cardiovasc Res 67 (2): 184-6. PMID 15979057.
10. Pranala luar
• Ann Arbor Electrogram Libraries Perlengkapan data EKG, melihat perangkat lunak dan contoh bentuk gelombang.
• ECGpedia: Course for interpretation of ECG
• The whole ECG - A really basic ECG primer
• 12-lead ECG library
• Alat simulasi untuk menunjukkan dan mempelajari hubungan aktivitas kelistrikan jantung dan EKG
• ECG information dari Children's Hospital Heart Center, Seattle.
• ECG Challenge from the ACC D2B Initiative
• Simulator EKG
• National Heart, Lung, and Blood Institute, Diseases and Conditions Index
• Ikhtisar sejarah meluas atas elektrokardiografi
• Penafsiran elektrokardiogram pada bayi dan anak.
ANGINA PECTORIS
Angina (Nyeri Dada)
Kepentingan Untuk Menegakan Diagnosis Dari Angina
Angina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri koroner yang signifikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan serangan jantung (myocardial infarction). Serangan jantung adalah kematian dari otot jantung yang dipercepat oleh halangan/rintangan yang sepenuhnya dari arteri koroner yang berpenyakit oleh bekuan darah.
Selama angina, kekurangan oksigen (ischemia) pada otot jantung adalah sementara dan dapat dibalikan. Kekurangan oksigen pada otot jantung menghilang dan nyeri dada menghilang ketika pasien istirahat. Berlawanan dengannya, kerusakan otot pada serangan jantung adalah permanen. Otot yang mati berubah kedalam jaringan parut ketika sembuh. Jantung yang berluka parut tidak dapat memompa darah se-efisien jantung normal, dan dapat menjurus pada gagal jantung.
Sampai dengan 25% dari pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan sama sekali tidak mempunyai gejala-gejala, meskipun mereka secara jelas kekurangan suplai darah dan oksigen yang cukup pada otot jantung. Pasien-pasien ini mempunyai angina yang "tidur (silent)". Mereka mempunyai risiko serangan jantung yang sama seperti mereka yang dengan gejala-gejala angina.
Mendiagnosa Angina
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman aktivitas elektrik dari otot jantung, dan dapat mendeteksi otot jantung yang memerlukan oksigen. EKG bermanfaat dalam menunjukan perubahan-perubahan yang disebabkan oleh peng-oksigenan yang tidak cukup dari otot jantung atau serangan jantung.
Tes Latihan Stres
Pada pasien-pasien dengan EKG istirahat yang normal, latuhan treadmill atau pengujian naik sepeda dapat menjadi alat-alat screening yang bermanfaat untuk penyakit arteri koroner. Selama tes latihan stres (juga dirujuk sebagai stress test, exercise electrocardiogram, graded exercise treadmill test, atau stress ECG), perekaman-perekaman EKG dari jantung dilakukan secara terus menerus ketika pasien berjalan diatas treadmill atau mengayun pada sepeda yang tak bergerak pada tingkat-tingakt kesulitan yang meninggi. Kejadian dari nyeri dada selama latihan dapat dikorelasikan dengan perubahan-perubahan pada EKG, yang menunjukan kekurangan oksigen pada otot jantung. Ketika pasien istirahat, angina dan perubahan-perubahan pada EKG yang mengindikasikan kekurangan oksigen pada jantung kedua-duanya dapat menghilang. Ketepatan dari tes-tes latihan stres dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner yang signifikan adalah 60% sampai 70%. Jika tes latihan stres tidak menunjukan tanda-tanda dari penyakit arteri koroner, agen nuklir (thallium) dapat diberikan secara intravena selama tes latihan stres. Tambahan dari thallium mengizinkan pencitraan nuklir dari aliran darah ke wilayah-wilayah jantung yang berbeda, menggunakan kamera eksternal. Aliran darah yang berkurang pada area dari jantung selama latihan, dengan aliran darah yang normal ke area waktu istirahat, menandakan penyempitan arteri yang signifikan pada wilayah jantung itu.
Stress echocardiography
Stress echocardiography menggabungkan echocardiography (pencitraan ultrasound dari otot jantung) dengan pengujian latihan stres. Seperti tes latihan thallium, stress echocardiography adalah lebih akurat daripada tes latihan stres dalam mendeteksi penyakit arteri koroner. Ketika arteri koroner menyempit secara signifikan, otot jantung yang disuplai oleh arteri ini tidak berkontraksi sebaik bagian otot jantung lainnya selama latihan. Kelainan-kelainan pada kontraksi otot dapat dideteksi dengan echocardiography. Stress echocardiography dan tes-tes latihan thallium kedua-duanya adalah kira-kira 80% sampai 85% akurat dalam mendeteksi penyakit-penyakit arteri koroner yang signifikan.
Ketika pasien tidak dapat menjalani tes latihan stres karena kesulitan-kesulitan neurological atau orthopedic, obat-obat dapat disuntikan secara intravena untuk menstimulasi stres pada jantung yang normalnya dibawakan oleh latihan. Pencitraan (imaging) jantung dapat dilakukan dengan kamera atau echocardiography nuklir.
Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dengan angiography (coronary arteriography) adalah teknik yang mengizinkan gambar-gambar X-rays untuk diambil dari arteri-arteri koroner. Ia adalah tes yang paling akurat untuk mendeteksi penyempitan arteri koroner. Tabung-tabung plastik kecil yang berrongga (kateter-kateter) dimasukan dibawah bimbingan x-ray ke muara-muara dari arteri-arteri koroner. Zat kontras iodine disuntikan kedalam arteri-arteri ketika video x-ray direkam. Coronary arteriography memberikan pada dokter gambar dari lokasi dan keparahan penyakit arteri koroner. Informasi ini dapat menjadi penting dalam membantu dokter-dokter memilih opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan.
CT coronary angiogram
CT coronary angiography adalah prosedur yang menggunakan zat intravena yang mengandung iodine, dan CT scanning untuk mencitrakan arteri-arteri koroner. Sementara penggunaan dari kateter-kateter tidak diperlukan (jadi istilah tes "noninvasive" diterapkan pada prosedur ini), masih tetap ada beberapa risiko-risiko yang terlibat, termasuk yang berikut:
• Pasien-pasien alergi pada iodine
• Pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang abnormal
• Paparan radiasi yang adalah serupa pada, jika tidak lebih besar daripada, yang diterima dengan coronary angiogram konvensional.
Meskipun demikian, ini umumnya adalah tes yang sangat aman untuk kebanyakan orang-orang. Ia adalah alat utama dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner pada pasien-pasien:
• berisiko tinggi mengembangkan penyakit arteri koroner (perokok-perokok sigaret, mereka yang dengan risiko genetik, tingkat-tingkat kolesterol yang tinggi, hipertensi, atau diabetes),
• siapa saja yang mempunyai hasil-hasil yang tidak jelas dengan tes-tes latihan stres atau pengujian-pengujian lain, atau
• siapa saja yang mempunyai gejala-gejala yang dicurigai sebagai penyakit koroner
Opsi-Opsi Perawatan Untuk Pasien-Pasien Angina
Opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan termasuk:
• intirahat,
• obat-obat (nitroglycerin, beta blockers, calcium channel blockers),
• percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA), atau
• coronary artery bypass graft surgery (CABG).
Obat-Obat
Nitroglycerin
Istirahat, tablet-tablet nitroglycerin (ditempatkan dibawah lidah), dan spray-spray nitroglycerin semuanya menghilangkan angina dengan mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Nitroglycerin juga menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat mendistribusikan lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling memerlukan itu. Nitroglycerin yang bekerja singkat dapat diulangi pada interval-interval lima menit. Jika 3 dosis-dosis dari nitroglycerin gagal untuk menghilangkan angina, perhatian medis lebih jauh direkomendasikan. Nitroglycerin yang bekerja singkat juga dapat digunakan sebelum pengerahan tenaga untuk mencegah angina.
Preparasi-preparasi nitroglycerin yang bekerja lama, seperti tablet-tablet Isordil, Nitro-Dur transdermal systems (berbentuk tempelan), dan obat salep Nitrol adalah bermanfaat dalam mencegah dan mengurangi frekwensi dan intensitas dari episode-episode pada pasien-pasien dengan angina kronis. Penggunaan preparasi-preparasi nitroglycerin mungkin menyebabkan sakit-sakit kepala dan kepeningan yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang berlebihan.
Beta Blockers
Beta blockers menghilangkan angina dengan menghalangi efek dari adrenaline pada jantung. Menghalangi adrenaline mengurangi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, semua darinya mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Beta blockers termasuk:
• acebutolol (Sectral)
• atenolol (Tenormin)
• bisoprolol (Zebeta)
• metoprolol (Lopressor, Lopressor LA, Toprol XL)
• nadolol (Corgard)
• propranolol (Inderal)
• timolol (Blocadren)
Efek-efek sampingan termasuk:
• perburukan asma,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan,
• depresi,
• kelelahan,
• impoten,
• tingkat-tingkat kolesterol yang naik, dan
• sesak napas yang disebabkan oleh fungsi otot jantung yang berkurang (gagal jantung kongestif).
Calcium Channel Blockers
Calcium channel blockers membebaskan angina dengan menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, dengan demikian mengurangi permintaan oksigen otot. Calcium channel blockers juga menghilangkan spasme (kejang) arteri koroner. Calcium channel blockers termasuk:
• amlodipine (Norvasc)
• bepridil (Vascor)
• diltiazem (Cardizem)
• felodipine (Plendil)
• isradipine (Dynacirc)
• nicardipine, (Cardene)
• nifedipine (Adalat, Procardia)
• nimodipine (Nimotop)
• nisoldipine (Sular)
• verapamil (Calan)
Efek-efek sampingan termasuk:
• pembengkakan dari kaki-kaki,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, dan
• fungsi otot jantung yang terdepresi.
Angioplasty dan Coronary Artery Bypass Surgery
Ketika pasien-pasien terus menerus mempunyai angina meskipun dengan kombinasi-kombinasi obat-obat nitroglycerin yang ditolerir secara maksimum, beta blockers dan calcium channel blockers, kateterisasi jantung dengan coronary arteriography diindikasikan. Tergantung pada lokasi dan keparahan dari penyakit pada arteri-arteri koroner, pasien-pasien dapat dirujuk untuk balloon angioplasty (percutaneous transluminal coronary angioplasty atau PTCA) atau coronary artery bypass graft surgery (CABG) untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner.
Yang Baru Pada Evaluasi Angina
Computerized x-ray scan (ultrafast CT scan) yang baru-baru ini dikembangkan adalah sangat tinggi akurasinya dalam mendeteksi jumlah-jumlah yang kecil dari kalsium pada plak dari arteri-arteri koroner. Jika ultrafast CT scan tidak menunjukan kalsium pada arteri-arteri, penyakit atherosclerotic arteri koroner adalah tidak mungkin. Ultrafast CT scanning bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri dada pada pasien-pasien yang lebih muda (laki-laki dibawah umur 40 dan wanita-wanita dibawah umur 50 tahun). Karena orang-orang muda normalnya tidak mempunyai plak arteri koroner yang signifikan, ultrafast CT scan yang negatif membuat diagnosis dari penyakit arteri korner tidak mungkin. Bagaimanapun, menemukan kalsium dengan metode ini adalah kurang berarti pada pasien-pasien yang lebih tua yang kemungkinan mempunyai plak yang ringan hanya dari proses penuaan.
Meskipun ultrafast CT scan bermanfaat dalam mendeteksi kalsium pada plak, ia tidak dapat menentukan apakah plak yang terisi dengan kalsium sebenarnya menyebabkan penyempitan arteri dan mengurangi aliran darah. Contohnya, pasien dengan plak yang dikalsifikasi dengan rapat yang menyebabkan penyempitan arteri yang minimal atau tidak ada penyempitan akan mempunyai ultrafast CT scan yang sangat positif namun tes latihan treadmill yang normal. Pada kebanyakan pasien-pasien yang dicurigai mempunyai angina yang disebabkan oleh penyakit artei koroner, studi latihan treadmill biasanya adalah langkah pertama dalam menentukan apakah plak apa saja adalah signifikan secara klinis. CT scanners yang berkecepatan sangat tinggi yang lebih baru dapat sebenarnya mendeteksi plak-plak arteri koroner yang benar dan luka-luka serupa pada coronary angiography.
Magnetic resonance imaging (MRI), yang menggunakan kemagnetan dan gelombang-gelombang radio, dapat digunakan untuk mencitrakan (image) pembuluh-pembuluh darah. Sekarang ini, pembuluh-pembuluh yang lebih besar, seperti arteri-arteri karotid di leher, dapat dicitrakan menggunakan teknik ini. Perbaikan-perbaikan software dan hardware masa depan mungkin mingizinkan screening dari arteri-arteri jantung dengan pengujian magnetic resonance.
Yang Baru Pada Perawatan Angina Dan Serangan Jantung
Arteri-arteri koroner dapat menutup setelah angioplasty, menyebabkan kekambuhan angina atau bahkan serangan-serangan jantung. Satu cara untuk mengurangi risiko penutupan arteri koroner adalah dengan memasang stent-stent untuk mempertahankan arteri-arteri tetap terbuka. Stent-stent yang lebih baru yang dilapisi obat sedang diperbaiki untuk secara signifikan mengurangi kecepatan penutupan arteri.
Kepentingan Untuk Menegakan Diagnosis Dari Angina
Angina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri koroner yang signifikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan serangan jantung (myocardial infarction). Serangan jantung adalah kematian dari otot jantung yang dipercepat oleh halangan/rintangan yang sepenuhnya dari arteri koroner yang berpenyakit oleh bekuan darah.
Selama angina, kekurangan oksigen (ischemia) pada otot jantung adalah sementara dan dapat dibalikan. Kekurangan oksigen pada otot jantung menghilang dan nyeri dada menghilang ketika pasien istirahat. Berlawanan dengannya, kerusakan otot pada serangan jantung adalah permanen. Otot yang mati berubah kedalam jaringan parut ketika sembuh. Jantung yang berluka parut tidak dapat memompa darah se-efisien jantung normal, dan dapat menjurus pada gagal jantung.
Sampai dengan 25% dari pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan sama sekali tidak mempunyai gejala-gejala, meskipun mereka secara jelas kekurangan suplai darah dan oksigen yang cukup pada otot jantung. Pasien-pasien ini mempunyai angina yang "tidur (silent)". Mereka mempunyai risiko serangan jantung yang sama seperti mereka yang dengan gejala-gejala angina.
Mendiagnosa Angina
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman aktivitas elektrik dari otot jantung, dan dapat mendeteksi otot jantung yang memerlukan oksigen. EKG bermanfaat dalam menunjukan perubahan-perubahan yang disebabkan oleh peng-oksigenan yang tidak cukup dari otot jantung atau serangan jantung.
Tes Latihan Stres
Pada pasien-pasien dengan EKG istirahat yang normal, latuhan treadmill atau pengujian naik sepeda dapat menjadi alat-alat screening yang bermanfaat untuk penyakit arteri koroner. Selama tes latihan stres (juga dirujuk sebagai stress test, exercise electrocardiogram, graded exercise treadmill test, atau stress ECG), perekaman-perekaman EKG dari jantung dilakukan secara terus menerus ketika pasien berjalan diatas treadmill atau mengayun pada sepeda yang tak bergerak pada tingkat-tingakt kesulitan yang meninggi. Kejadian dari nyeri dada selama latihan dapat dikorelasikan dengan perubahan-perubahan pada EKG, yang menunjukan kekurangan oksigen pada otot jantung. Ketika pasien istirahat, angina dan perubahan-perubahan pada EKG yang mengindikasikan kekurangan oksigen pada jantung kedua-duanya dapat menghilang. Ketepatan dari tes-tes latihan stres dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner yang signifikan adalah 60% sampai 70%. Jika tes latihan stres tidak menunjukan tanda-tanda dari penyakit arteri koroner, agen nuklir (thallium) dapat diberikan secara intravena selama tes latihan stres. Tambahan dari thallium mengizinkan pencitraan nuklir dari aliran darah ke wilayah-wilayah jantung yang berbeda, menggunakan kamera eksternal. Aliran darah yang berkurang pada area dari jantung selama latihan, dengan aliran darah yang normal ke area waktu istirahat, menandakan penyempitan arteri yang signifikan pada wilayah jantung itu.
Stress echocardiography
Stress echocardiography menggabungkan echocardiography (pencitraan ultrasound dari otot jantung) dengan pengujian latihan stres. Seperti tes latihan thallium, stress echocardiography adalah lebih akurat daripada tes latihan stres dalam mendeteksi penyakit arteri koroner. Ketika arteri koroner menyempit secara signifikan, otot jantung yang disuplai oleh arteri ini tidak berkontraksi sebaik bagian otot jantung lainnya selama latihan. Kelainan-kelainan pada kontraksi otot dapat dideteksi dengan echocardiography. Stress echocardiography dan tes-tes latihan thallium kedua-duanya adalah kira-kira 80% sampai 85% akurat dalam mendeteksi penyakit-penyakit arteri koroner yang signifikan.
Ketika pasien tidak dapat menjalani tes latihan stres karena kesulitan-kesulitan neurological atau orthopedic, obat-obat dapat disuntikan secara intravena untuk menstimulasi stres pada jantung yang normalnya dibawakan oleh latihan. Pencitraan (imaging) jantung dapat dilakukan dengan kamera atau echocardiography nuklir.
Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dengan angiography (coronary arteriography) adalah teknik yang mengizinkan gambar-gambar X-rays untuk diambil dari arteri-arteri koroner. Ia adalah tes yang paling akurat untuk mendeteksi penyempitan arteri koroner. Tabung-tabung plastik kecil yang berrongga (kateter-kateter) dimasukan dibawah bimbingan x-ray ke muara-muara dari arteri-arteri koroner. Zat kontras iodine disuntikan kedalam arteri-arteri ketika video x-ray direkam. Coronary arteriography memberikan pada dokter gambar dari lokasi dan keparahan penyakit arteri koroner. Informasi ini dapat menjadi penting dalam membantu dokter-dokter memilih opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan.
CT coronary angiogram
CT coronary angiography adalah prosedur yang menggunakan zat intravena yang mengandung iodine, dan CT scanning untuk mencitrakan arteri-arteri koroner. Sementara penggunaan dari kateter-kateter tidak diperlukan (jadi istilah tes "noninvasive" diterapkan pada prosedur ini), masih tetap ada beberapa risiko-risiko yang terlibat, termasuk yang berikut:
• Pasien-pasien alergi pada iodine
• Pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang abnormal
• Paparan radiasi yang adalah serupa pada, jika tidak lebih besar daripada, yang diterima dengan coronary angiogram konvensional.
Meskipun demikian, ini umumnya adalah tes yang sangat aman untuk kebanyakan orang-orang. Ia adalah alat utama dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner pada pasien-pasien:
• berisiko tinggi mengembangkan penyakit arteri koroner (perokok-perokok sigaret, mereka yang dengan risiko genetik, tingkat-tingkat kolesterol yang tinggi, hipertensi, atau diabetes),
• siapa saja yang mempunyai hasil-hasil yang tidak jelas dengan tes-tes latihan stres atau pengujian-pengujian lain, atau
• siapa saja yang mempunyai gejala-gejala yang dicurigai sebagai penyakit koroner
Opsi-Opsi Perawatan Untuk Pasien-Pasien Angina
Opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan termasuk:
• intirahat,
• obat-obat (nitroglycerin, beta blockers, calcium channel blockers),
• percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA), atau
• coronary artery bypass graft surgery (CABG).
Obat-Obat
Nitroglycerin
Istirahat, tablet-tablet nitroglycerin (ditempatkan dibawah lidah), dan spray-spray nitroglycerin semuanya menghilangkan angina dengan mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Nitroglycerin juga menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat mendistribusikan lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling memerlukan itu. Nitroglycerin yang bekerja singkat dapat diulangi pada interval-interval lima menit. Jika 3 dosis-dosis dari nitroglycerin gagal untuk menghilangkan angina, perhatian medis lebih jauh direkomendasikan. Nitroglycerin yang bekerja singkat juga dapat digunakan sebelum pengerahan tenaga untuk mencegah angina.
Preparasi-preparasi nitroglycerin yang bekerja lama, seperti tablet-tablet Isordil, Nitro-Dur transdermal systems (berbentuk tempelan), dan obat salep Nitrol adalah bermanfaat dalam mencegah dan mengurangi frekwensi dan intensitas dari episode-episode pada pasien-pasien dengan angina kronis. Penggunaan preparasi-preparasi nitroglycerin mungkin menyebabkan sakit-sakit kepala dan kepeningan yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang berlebihan.
Beta Blockers
Beta blockers menghilangkan angina dengan menghalangi efek dari adrenaline pada jantung. Menghalangi adrenaline mengurangi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, semua darinya mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Beta blockers termasuk:
• acebutolol (Sectral)
• atenolol (Tenormin)
• bisoprolol (Zebeta)
• metoprolol (Lopressor, Lopressor LA, Toprol XL)
• nadolol (Corgard)
• propranolol (Inderal)
• timolol (Blocadren)
Efek-efek sampingan termasuk:
• perburukan asma,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan,
• depresi,
• kelelahan,
• impoten,
• tingkat-tingkat kolesterol yang naik, dan
• sesak napas yang disebabkan oleh fungsi otot jantung yang berkurang (gagal jantung kongestif).
Calcium Channel Blockers
Calcium channel blockers membebaskan angina dengan menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, dengan demikian mengurangi permintaan oksigen otot. Calcium channel blockers juga menghilangkan spasme (kejang) arteri koroner. Calcium channel blockers termasuk:
• amlodipine (Norvasc)
• bepridil (Vascor)
• diltiazem (Cardizem)
• felodipine (Plendil)
• isradipine (Dynacirc)
• nicardipine, (Cardene)
• nifedipine (Adalat, Procardia)
• nimodipine (Nimotop)
• nisoldipine (Sular)
• verapamil (Calan)
Efek-efek sampingan termasuk:
• pembengkakan dari kaki-kaki,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, dan
• fungsi otot jantung yang terdepresi.
Angioplasty dan Coronary Artery Bypass Surgery
Ketika pasien-pasien terus menerus mempunyai angina meskipun dengan kombinasi-kombinasi obat-obat nitroglycerin yang ditolerir secara maksimum, beta blockers dan calcium channel blockers, kateterisasi jantung dengan coronary arteriography diindikasikan. Tergantung pada lokasi dan keparahan dari penyakit pada arteri-arteri koroner, pasien-pasien dapat dirujuk untuk balloon angioplasty (percutaneous transluminal coronary angioplasty atau PTCA) atau coronary artery bypass graft surgery (CABG) untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner.
Yang Baru Pada Evaluasi Angina
Computerized x-ray scan (ultrafast CT scan) yang baru-baru ini dikembangkan adalah sangat tinggi akurasinya dalam mendeteksi jumlah-jumlah yang kecil dari kalsium pada plak dari arteri-arteri koroner. Jika ultrafast CT scan tidak menunjukan kalsium pada arteri-arteri, penyakit atherosclerotic arteri koroner adalah tidak mungkin. Ultrafast CT scanning bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri dada pada pasien-pasien yang lebih muda (laki-laki dibawah umur 40 dan wanita-wanita dibawah umur 50 tahun). Karena orang-orang muda normalnya tidak mempunyai plak arteri koroner yang signifikan, ultrafast CT scan yang negatif membuat diagnosis dari penyakit arteri korner tidak mungkin. Bagaimanapun, menemukan kalsium dengan metode ini adalah kurang berarti pada pasien-pasien yang lebih tua yang kemungkinan mempunyai plak yang ringan hanya dari proses penuaan.
Meskipun ultrafast CT scan bermanfaat dalam mendeteksi kalsium pada plak, ia tidak dapat menentukan apakah plak yang terisi dengan kalsium sebenarnya menyebabkan penyempitan arteri dan mengurangi aliran darah. Contohnya, pasien dengan plak yang dikalsifikasi dengan rapat yang menyebabkan penyempitan arteri yang minimal atau tidak ada penyempitan akan mempunyai ultrafast CT scan yang sangat positif namun tes latihan treadmill yang normal. Pada kebanyakan pasien-pasien yang dicurigai mempunyai angina yang disebabkan oleh penyakit artei koroner, studi latihan treadmill biasanya adalah langkah pertama dalam menentukan apakah plak apa saja adalah signifikan secara klinis. CT scanners yang berkecepatan sangat tinggi yang lebih baru dapat sebenarnya mendeteksi plak-plak arteri koroner yang benar dan luka-luka serupa pada coronary angiography.
Magnetic resonance imaging (MRI), yang menggunakan kemagnetan dan gelombang-gelombang radio, dapat digunakan untuk mencitrakan (image) pembuluh-pembuluh darah. Sekarang ini, pembuluh-pembuluh yang lebih besar, seperti arteri-arteri karotid di leher, dapat dicitrakan menggunakan teknik ini. Perbaikan-perbaikan software dan hardware masa depan mungkin mingizinkan screening dari arteri-arteri jantung dengan pengujian magnetic resonance.
Yang Baru Pada Perawatan Angina Dan Serangan Jantung
Arteri-arteri koroner dapat menutup setelah angioplasty, menyebabkan kekambuhan angina atau bahkan serangan-serangan jantung. Satu cara untuk mengurangi risiko penutupan arteri koroner adalah dengan memasang stent-stent untuk mempertahankan arteri-arteri tetap terbuka. Stent-stent yang lebih baru yang dilapisi obat sedang diperbaiki untuk secara signifikan mengurangi kecepatan penutupan arteri.
Kamis, September 10, 2009
askep cirosis hepatis
Askep Sirosis Hepatis
Askep Sirosis Hepatis
SIROSIS HEPATIS
1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Askep Sirosis Hepatis
2. Etiologi
Ada 3 tipe sirosis hepatis :
# Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
# Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
# Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Askep Sirosis Hepatis
3. Patofisiologi
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
Askep Sirosis Hepatis
4. Tanda dan Gejala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Askep Sirosis Hepatis
5. Pemeriksaan penunjang
*
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
8.
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
Askep Sirosis Hepatis
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS
1. Pengkajian
* Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
* Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
* Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
* Riwayat Tumbuh Kembang
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
* Riwayat Sosial Ekonomi
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.
* Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
* Pemeriksaan Fisik
o Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
o
Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.
2. Masalah Keperawatan yang Muncul
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
* Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.
* Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
* Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
* Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
* Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
* Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
* Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
* Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
* Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
* Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
* Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
* Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
* Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
* Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
* Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
* Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
* Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
* Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
* Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.
Alexander, Fawcett, Runciman. (2000). Nursing Practice Hospital and Home the Adult, Second edition, Toronto. Churchill Livingstone.
Askep Sirosis Hepatis
Askep Sirosis Hepatis
SIROSIS HEPATIS
1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Askep Sirosis Hepatis
2. Etiologi
Ada 3 tipe sirosis hepatis :
# Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
# Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
# Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Askep Sirosis Hepatis
3. Patofisiologi
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
Askep Sirosis Hepatis
4. Tanda dan Gejala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Askep Sirosis Hepatis
5. Pemeriksaan penunjang
*
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
8.
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
Askep Sirosis Hepatis
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS
1. Pengkajian
* Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
* Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
* Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
* Riwayat Tumbuh Kembang
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
* Riwayat Sosial Ekonomi
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.
* Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
* Pemeriksaan Fisik
o Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
o
Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.
2. Masalah Keperawatan yang Muncul
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
* Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.
* Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
* Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
* Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
* Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
* Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
* Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
* Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
* Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
* Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
* Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
* Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
* Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
* Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
* Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
* Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
* Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
* Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
* Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.
Alexander, Fawcett, Runciman. (2000). Nursing Practice Hospital and Home the Adult, Second edition, Toronto. Churchill Livingstone.
Askep Sirosis Hepatis
ASKEP GASTRITIS
Askep Gastritis
Askep Gastritis
Gastritis
A. Pengertian
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.
Askep Gastritis
B. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
* Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
* Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Askep Gastritis
C. Manifestasi klinik
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
D. Proses Penyakit
* Gastritis akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
* Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
E. Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
Askep Gastritis
F. Penatalaksaan Medik
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
Askep Gastritis
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis
A. Pengkajian
1. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
2. Test dignostik
* Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
* Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
* Pemeriksaan radiology.
* Pemeriksaan laboratorium.
o Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
o Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
o Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
o Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
C. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.
Intervensi :
Kaji tanda dan gejala dehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan out anjurkan klien untuk minum ± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan infus.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Tujuan
Gangguan nutrisi teratasi.
Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bising usus normal.
Intervensi :
Kaji intake makanan, timbang BB secara teratur, berikan perawatan oral secara teratur, anjurkan klien makan sedikit tapi sering, berikan makanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus, kaji makanan yang disukai, awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.
Kriteria Hasil :
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.
Intervensi :
Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri, observasi TTV, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam, lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi untuk mengurangi nyeri.
Diagnosa Keperawatan 4. :
Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
K/u baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi :
Tingkatkan tirah baring atau duduk, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeri tekan pada gaster, berikan obat sesuai dengan indikasi.
Diagnosa Keperawatan 5. :
Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Intervensi :
Kaji tingkat pengetahuan klien, beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.
D. Evaluasi
Evaluasi pada klien dengan Gastrtitis, yaitu :
1. Keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
2. Kebutuhan nutrisi teratasi
3. Gangguan rasa nyeri berkurang
4. Klien dapat melakukan aktifitas
5. Pengetahuan klien bertambah.
Askep Gastritis
Gastritis
A. Pengertian
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.
Askep Gastritis
B. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
* Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
* Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Askep Gastritis
C. Manifestasi klinik
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
D. Proses Penyakit
* Gastritis akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
* Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
E. Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
Askep Gastritis
F. Penatalaksaan Medik
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
Askep Gastritis
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis
A. Pengkajian
1. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
2. Test dignostik
* Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
* Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
* Pemeriksaan radiology.
* Pemeriksaan laboratorium.
o Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
o Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
o Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
o Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
C. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.
Intervensi :
Kaji tanda dan gejala dehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan out anjurkan klien untuk minum ± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan infus.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Tujuan
Gangguan nutrisi teratasi.
Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bising usus normal.
Intervensi :
Kaji intake makanan, timbang BB secara teratur, berikan perawatan oral secara teratur, anjurkan klien makan sedikit tapi sering, berikan makanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus, kaji makanan yang disukai, awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.
Kriteria Hasil :
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.
Intervensi :
Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri, observasi TTV, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam, lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi untuk mengurangi nyeri.
Diagnosa Keperawatan 4. :
Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
K/u baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi :
Tingkatkan tirah baring atau duduk, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeri tekan pada gaster, berikan obat sesuai dengan indikasi.
Diagnosa Keperawatan 5. :
Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Intervensi :
Kaji tingkat pengetahuan klien, beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.
D. Evaluasi
Evaluasi pada klien dengan Gastrtitis, yaitu :
1. Keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
2. Kebutuhan nutrisi teratasi
3. Gangguan rasa nyeri berkurang
4. Klien dapat melakukan aktifitas
5. Pengetahuan klien bertambah.
ASKEP VERTIGO
Askep Vertigo
VERTIGO
A. Pengertian
Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).
Askep Vertigo
B. Etiologi
Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :
1. Lesi vestibular :
* Fisiologik
* Labirinitis
* Menière
* Obat ; misalnya quinine, salisilat.
* Otitis media
* “Motion sickness”
* “Benign post-traumatic positional vertigo”
2. Lesi saraf vestibularis
* Neuroma akustik
* Obat ; misalnya streptomycin
* Neuronitis
* vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
* Infark atau perdarahan pons
* Insufisiensi vertebro-basilar
* Migraine arteri basilaris
* Sklerosi diseminata
* Tumor
* Siringobulbia
* Epilepsy lobus temporal
Menurut (http://www.kalbefarma.com)
1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
* Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
* Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
* Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
* Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
* Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
2. Penyakit SSP :
* Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
* Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
* Trauma kepala/ labirin.
* Tumor.
* Migren.
* Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.
Askep Vertigo
C. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).
Askep Vertigo
D. Klasifikasi Vertigo
Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :
1. Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
* Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
* Yang tanpa disertai keluhan telinga :
Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
* Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
* Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
* Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
* Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
* Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
* Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi :
1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.
Askep Vertigo
D. Manifestasi klinik
Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.
E. Pemerikasaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik :
* Pemeriksaan mata
* Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
* Pemeriksaan neurologik
* Pemeriksaan otologik
* Pemeriksaan fisik umum.
2. Pemeriksaan khusus :
* ENG
* Audiometri dan BAEP
* Psikiatrik
3. Pemeriksaan tambahan :
* Laboratorium
* Radiologik dan Imaging
* EEG, EMG, dan EKG.
F. Penatalaksanaan Medis
Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :
1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif.
Download Askep Vertigo click here
Askep Vertigo
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VERTIGO
A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
* Letih, lemah, malaise
* Keterbatasan gerak
* Ketegangan mata, kesulitan membaca
* Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala.
* Sakit kepala yang hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
2. Sirkulasi
* Riwayat hypertensi
* Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
* Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
* Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu
* Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
* Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
* Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
4. Makanan dan cairan
* Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain).
* Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri)
* Penurunan berat badan
5. Neurosensoris
* Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
* Riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi, trauma, stroke.
* Aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus.
* Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis.
* Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
* Perubahan pada pola bicara/pola pikir
* Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
* Penurunan refleks tendon dalam
* Papiledema.
6. Nyeri/ kenyamanan
* Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
* Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
* Fokus menyempit
* Fokus pada diri sendiri
* Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.
* Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
7. Keamanan
* Riwayat alergi atau reaksi alergi
* Demam (sakit kepala)
* Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
* Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
8. Interaksi sosial
* Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit.
9. Penyuluhan / pembelajaran
* Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
* Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause.
B. Diagnosa Keperawatan (Doengoes, 1999:2021)
1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospressor, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
2. Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
C. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospasme, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria Hasil :
* Klien mengungkapkan rasa nyeri berkurang
* Tanda-tanda vital normal
* pasien tampak tenang dan rileks.
Intervensi :
* Pantau tanda-tanda vital, intensitas/skala nyeri.
Rasional : Mengenal dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Anjurkan klien istirahat ditempat tidur.
Rasional : istirahat untuk mengurangi intesitas nyeri.
* Atur posisi pasien senyaman mungkin
Rasional : posisi yang tepat mengurangi penekanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
* Ajarkan teknik relaksasi dan napas dalam
Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan dan membuat perasaan lebih nyaman.
* Kolaborasi untuk pemberian analgetik.
Rasional : analgetik berguna untuk mengurangi nyeri sehingga pasien menjadi lebih nyaman.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
Tujuan : koping individu menjadi lebih adekuat
Kriteria Hasil :
* Mengidentifikasi prilaku yang tidak efektif
* Mengungkapkan kesadaran tentang kemampuan koping yang di miliki.
* Mengkaji situasi saat ini yang akurat
* Menunjukkan perubahan gaya hidup yang diperlukan atau situasi yang tepat.
Intervensi :
* Kaji kapasitas fisiologis yang bersifat umum.
Rasional : Mengenal sejauh dan mengidentifikasi penyimpangan fungsi fisiologis tubuh dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Sarankan klien untuk mengekspresikan perasaannya.
Rasional : klien akan merasakan kelegaan setelah mengungkapkan segala perasaannya dan menjadi lebih tenang.
* Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penenangan dan hasil yang diharapkan.
Rasional : agar klien mengetahui kondisi dan pengobatan yang diterimanya, dan memberikan klien harapan dan semangat untuk pulih.
* Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian, ambil keuntungan dari kegiatan yang dapat diajarkan.
Rasional : membuat klien merasa lebih berarti dan dihargai.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :
* Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
* Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi :
* Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
Rasional : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
* Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
Rasional : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.
* Diskusikan penyebab individual dari sakit kepala bila diketahui.
Rasional : untuk mengurangi kecemasan klien serta menambah pengetahuan klien tetang penyakitnya.
* Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
Rasional : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
* Diskusikan mengenai pentingnya posisi atau letak tubuh yang normal
Rasional : agar klien mampu melakukan dan merubah posisi/letak tubuh yang kurang baik.
* Anjurkan pasien untuk selalu memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan.
Rasional : dengan memperhatikan faktor yang berhubungan klien dapat mengurangi sakit kepala sendiri dengan tindakan sederhana, seperti berbaring, beristirahat pada saat serangan.
C. Evaluasi
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Carpenito, 1999:28)
Tujuan Pemulangan pada vertigo adalah :
1. Nyeri dapat dihilangkan atau diatasi.
2. Perubahan gaya hidup atau perilaku untuk mengontrol atau mencegah kekambuhan.
3. Memahami kebutuhan atau kondisi proses penyakit dan kebutuhan terapeutik.
DAFTAR PUSTAKA
Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
Marilynn E. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta, 1999.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/14415 Terapi Akupunktur untuk Vertigo.pdf/144_15TerapiAkupunkturuntukVertigo.html
Kang L S,. Pengobatan Vertigo dengan Akupunktur, Cermin Dunia Kedokteran No. 144, Jakarta, 2004.
Askep Vertigo
VERTIGO
A. Pengertian
Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).
Askep Vertigo
B. Etiologi
Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :
1. Lesi vestibular :
* Fisiologik
* Labirinitis
* Menière
* Obat ; misalnya quinine, salisilat.
* Otitis media
* “Motion sickness”
* “Benign post-traumatic positional vertigo”
2. Lesi saraf vestibularis
* Neuroma akustik
* Obat ; misalnya streptomycin
* Neuronitis
* vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
* Infark atau perdarahan pons
* Insufisiensi vertebro-basilar
* Migraine arteri basilaris
* Sklerosi diseminata
* Tumor
* Siringobulbia
* Epilepsy lobus temporal
Menurut (http://www.kalbefarma.com)
1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
* Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
* Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
* Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
* Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
* Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
2. Penyakit SSP :
* Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
* Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
* Trauma kepala/ labirin.
* Tumor.
* Migren.
* Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.
Askep Vertigo
C. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).
Askep Vertigo
D. Klasifikasi Vertigo
Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :
1. Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
* Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
* Yang tanpa disertai keluhan telinga :
Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
* Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
* Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
* Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
* Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
* Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
* Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi :
1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.
Askep Vertigo
D. Manifestasi klinik
Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.
E. Pemerikasaan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik :
* Pemeriksaan mata
* Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
* Pemeriksaan neurologik
* Pemeriksaan otologik
* Pemeriksaan fisik umum.
2. Pemeriksaan khusus :
* ENG
* Audiometri dan BAEP
* Psikiatrik
3. Pemeriksaan tambahan :
* Laboratorium
* Radiologik dan Imaging
* EEG, EMG, dan EKG.
F. Penatalaksanaan Medis
Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :
1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif.
Download Askep Vertigo click here
Askep Vertigo
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VERTIGO
A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
* Letih, lemah, malaise
* Keterbatasan gerak
* Ketegangan mata, kesulitan membaca
* Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala.
* Sakit kepala yang hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
2. Sirkulasi
* Riwayat hypertensi
* Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
* Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
* Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu
* Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
* Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
* Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
4. Makanan dan cairan
* Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain).
* Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri)
* Penurunan berat badan
5. Neurosensoris
* Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
* Riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi, trauma, stroke.
* Aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus.
* Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis.
* Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
* Perubahan pada pola bicara/pola pikir
* Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
* Penurunan refleks tendon dalam
* Papiledema.
6. Nyeri/ kenyamanan
* Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
* Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
* Fokus menyempit
* Fokus pada diri sendiri
* Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.
* Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
7. Keamanan
* Riwayat alergi atau reaksi alergi
* Demam (sakit kepala)
* Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
* Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
8. Interaksi sosial
* Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit.
9. Penyuluhan / pembelajaran
* Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
* Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause.
B. Diagnosa Keperawatan (Doengoes, 1999:2021)
1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospressor, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
2. Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
C. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospasme, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria Hasil :
* Klien mengungkapkan rasa nyeri berkurang
* Tanda-tanda vital normal
* pasien tampak tenang dan rileks.
Intervensi :
* Pantau tanda-tanda vital, intensitas/skala nyeri.
Rasional : Mengenal dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Anjurkan klien istirahat ditempat tidur.
Rasional : istirahat untuk mengurangi intesitas nyeri.
* Atur posisi pasien senyaman mungkin
Rasional : posisi yang tepat mengurangi penekanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
* Ajarkan teknik relaksasi dan napas dalam
Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan dan membuat perasaan lebih nyaman.
* Kolaborasi untuk pemberian analgetik.
Rasional : analgetik berguna untuk mengurangi nyeri sehingga pasien menjadi lebih nyaman.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
Tujuan : koping individu menjadi lebih adekuat
Kriteria Hasil :
* Mengidentifikasi prilaku yang tidak efektif
* Mengungkapkan kesadaran tentang kemampuan koping yang di miliki.
* Mengkaji situasi saat ini yang akurat
* Menunjukkan perubahan gaya hidup yang diperlukan atau situasi yang tepat.
Intervensi :
* Kaji kapasitas fisiologis yang bersifat umum.
Rasional : Mengenal sejauh dan mengidentifikasi penyimpangan fungsi fisiologis tubuh dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Sarankan klien untuk mengekspresikan perasaannya.
Rasional : klien akan merasakan kelegaan setelah mengungkapkan segala perasaannya dan menjadi lebih tenang.
* Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penenangan dan hasil yang diharapkan.
Rasional : agar klien mengetahui kondisi dan pengobatan yang diterimanya, dan memberikan klien harapan dan semangat untuk pulih.
* Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian, ambil keuntungan dari kegiatan yang dapat diajarkan.
Rasional : membuat klien merasa lebih berarti dan dihargai.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :
* Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
* Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi :
* Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
Rasional : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
* Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
Rasional : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.
* Diskusikan penyebab individual dari sakit kepala bila diketahui.
Rasional : untuk mengurangi kecemasan klien serta menambah pengetahuan klien tetang penyakitnya.
* Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
Rasional : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
* Diskusikan mengenai pentingnya posisi atau letak tubuh yang normal
Rasional : agar klien mampu melakukan dan merubah posisi/letak tubuh yang kurang baik.
* Anjurkan pasien untuk selalu memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan.
Rasional : dengan memperhatikan faktor yang berhubungan klien dapat mengurangi sakit kepala sendiri dengan tindakan sederhana, seperti berbaring, beristirahat pada saat serangan.
C. Evaluasi
Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Carpenito, 1999:28)
Tujuan Pemulangan pada vertigo adalah :
1. Nyeri dapat dihilangkan atau diatasi.
2. Perubahan gaya hidup atau perilaku untuk mengontrol atau mencegah kekambuhan.
3. Memahami kebutuhan atau kondisi proses penyakit dan kebutuhan terapeutik.
DAFTAR PUSTAKA
Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
Marilynn E. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta, 1999.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/14415 Terapi Akupunktur untuk Vertigo.pdf/144_15TerapiAkupunkturuntukVertigo.html
Kang L S,. Pengobatan Vertigo dengan Akupunktur, Cermin Dunia Kedokteran No. 144, Jakarta, 2004.
Askep Vertigo
ASKEP MOLAHIDATIDOSA
Askep Mola Hidatidosa
Askep Mola Hidatidosa
Mola Hidatidosa
A. Pengertian
Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. (Mochtar, Rustam, dkk, 1998 : 23)
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).
Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan. Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG) (Hamilton, C. Mary, 1995 : 104).
Askep Mola Hidatidosa
B. Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari tropoblast.
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah.
4. Paritas tinggie.Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
(Mochtar, Rustam ,1998 : 23)
Askep Mola Hidatidosa
C. Patofisiologi
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :
1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.
2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :
* Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 – 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
* Teori neoplasma dari Park
Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.
* Studi dari Hertig
Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.
(Silvia, Wilson, 2000 : 467)
Askep Mola Hidatidosa
D. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :
1. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).
Askep Mola Hidatidosa
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
1. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu).
2. Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal.
3. Foto roentgen dada.
F. Penatalaksanaan Medis
Penanganan yang biasa dilakukan pada mola hidatidosa adalah :
1. Diagnosis dini akan menguntungkan prognosis.
2. Pemeriksaan USG sangat membantu diagnosis. Pada fasilitas kesehatan di mana sumber daya sangat terbatas, dapat dilakukan : Evaluasi klinik dengan fokus pada : Riwayat haid terakhir dan kehamilan Perdarahan tidak teratur atau spotting, pembesaran abnormal uterus, pelunakan serviks dan korpus uteri. Kajian uji kehamilan dengan pengenceran urin. Pastikan tidak ada janin (Ballottement) atau DJJ sebelum upaya diagnosis dengan perasat Hanifa Wiknjosastro atau Acosta Sisson.
3. Lakukan pengosongan jaringan mola dengan segera.
4. Antisipasi komplikasi (krisis tiroid, perdarahan hebat atau perforasi uterus).
5. Lakukan pengamatan lanjut hingga minimal 1 tahun. Selain dari penanganan di atas, masih terdapat beberapa penanganan khusus yang dilakukan pada pasien dengan mola hidatidosa, yaitu : Segera lakukan evakuasi jaringan mola dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 10 IU oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes per menit (sebagai tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektifitas kontraksi terhadap pengosongan uterus secara tepat). Pengosongan dengan Aspirasi Vakum lebih aman dari kuretase tajam. Bila sumber vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan AVM minimal 3 set agar dapat digunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai. Kenali dan tangani komplikasi seperti tirotoksikasi atau krisis tiroid baik sebelum, selama dan setelah prosedur evakuasi. Anemia sedang cukup diberikan Sulfas Ferosus 600 mg/hari, untuk anemia berat lakukan transfusi. Kadar hCG diatas 100.000 IU/L praevakuasi menunjukkan masih terdapat trofoblast aktif (diluar uterus atau invasif), berikan kemoterapi MTX dan pantau beta-hCG serta besar uterus secara klinis dan USG tiap 2 minggu. Selama pemantauan, pasien dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin anak) atau tubektomy apabila ingin menghentikan fertilisasi.
Askep Mola Hidatidosa
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Mola Hidatidosa
A. Pengkajian
Pengkajian adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga dapat diketahui masalah dan kebutuhan perawatan bagi klien.
Adapun hal-hal yang perlu dikaji adalah :
1. Biodata : mengkaji identitas klien dan penanggung yang meliputi ; nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, perkawinan ke- , lamanya perkawinan dan alamat.
2. Keluhan utama : Kaji adanya menstruasi tidak lancar dan adanya perdarahan pervaginam berulang.
3. Riwayat kesehatan, yang terdiri atas :
* Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian seperti perdarahan pervaginam di luar siklus haid, pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
* Riwayat kesehatan masa lalu
* Riwayat pembedahan : Kaji adanya pembedahan yang pernah dialami oleh klien, jenis pembedahan , kapan , oleh siapa dan di mana tindakan tersebut berlangsung.
4. Riwayat penyakit yang pernah dialami : Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.
5. Riwayat kesehatan keluarga : Yang dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.
6. Riwayat kesehatan reproduksi : Kaji tentang mennorhoe, siklus menstruasi, lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluahan yang menyertainya.
7. Riwayat kehamilan , persalinan dan nifas : Kaji bagaimana keadaan anak klien mulai dari dalam kandungan hingga saat ini, bagaimana keadaan kesehatan anaknya.
8. Riwayat seksual : Kaji mengenai aktivitas seksual klien, jenis kontrasepsi yang digunakan serta keluahn yang menyertainya.
9. Riwayat pemakaian obat : Kaji riwayat pemakaian obat-obatankontrasepsi oral, obat digitalis dan jenis obat lainnya.
10. Pola aktivitas sehari-hari : Kaji mengenai nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan BAK), istirahat tidur, hygiene, ketergantungan, baik sebelum dan saat sakit.
Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
Inspeksi adalah proses observasi yang sistematis yang tidak hanya terbatas pada penglihatan tetapi juga meliputi indera pendengaran dan penghidung.
Hal yang diinspeksi antara lain :
Mengobservasi kulit terhadap warna, perubahan warna, laserasi, lesi terhadap drainase, pola pernafasan terhadap kedalaman dan kesimetrisan, bahasa tubuh, pergerakan dan postur, penggunaan ekstremitas, adanya keterbatasan fifik, dan seterusnya.
* Palpasi
Palpasi adalah menyentuh atau menekan permukaan luar tubuh dengan jari.
o Sentuhan : merasakan suatu pembengkakan, mencatat suhu, derajat kelembaban dan tekstur kulit atau menentukan kekuatan kontraksi uterus.
o Tekanan : menentukan karakter nadi, mengevaluasi edema, memperhatikan posisi janin atau mencubit kulit untuk mengamati turgor.
o Pemeriksaan dalam : menentukan tegangan/tonus otot atau respon nyeri yang abnormal.
* Perkusi
Perkusi adalah melakukan ketukan langsung atau tidak langsung pada permukaan tubuh tertentu untuk memastikan informasi tentang organ atau jaringan yang ada dibawahnya.
o Menggunakan jari : ketuk lutut dan dada dan dengarkan bunyi yang menunjukkan ada tidaknya cairan , massa atau konsolidasi.
o Menggunakan palu perkusi : ketuk lutut dan amati ada tidaknya refleks/gerakan pada kaki bawah, memeriksa refleks kulit perut apakah ada kontraksi dinding perut atau tidak.
* Auskultasi
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi dalam tubuh dengan bentuan stetoskop dengan menggambarkan dan menginterpretasikan bunyi yang terdengar. Mendengar : mendengarkan di ruang antekubiti untuk tekanan darah, dada untuk bunyi jantung/paru abdomen untuk bising usus atau denyut jantung janin.
(Johnson & Taylor, 2005 : 39)
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri.
4. Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.
5. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
B. Intervensi
DIAGNOSA I
Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan
Tujuan : Klien akan meninjukkan nyeri berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
* Klien mengatakan nyeri berkurang/hilang
* Ekspresi wajah tenang
* TTV dalam batas normal
Intervensi :
* Kaji tingkat nyeri, lokasi dan skala nyeri yang dirasakan klien.
Rasional : Mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan sehingga dapat membantu menentukan intervensi yang tepat.
* Observasi tanda-tanda vital tiap 8 jam
Rasional : Perubahan tanda-tanda vital terutama suhu dan nadi merupakan salah satu indikasi peningkatan nyeri yang dialami oleh klien.
* Anjurkan klien untuk melakukan teknik relaksasi
Rasional : Teknik relaksasi dapat membuat klien merasa sedikit nyaman dan distraksi dapat mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri sehingga dapat mambantu mengurangi nyeri yang dirasakan.
* Beri posisi yang nyaman
Rasional : Posisi yang nyaman dapat menghindarkan penekanan pada area luka/nyeri.
* Kolaborasi pemberian analgetik
Rasional : Obat-obatan analgetik akan memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidat dapat dipersepsikan.
DIAGNOSA II
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan
Tujuan : Klien akan menunjukkan terpenuhinya kebutuhan rawat diri
Kriteria Hasil :
* Kebutuhan personal hygiene terpenuhi
* Klien nampak rapi dan bersih.
Intervensi :
* Kaji kemampuan klien dalam memenuhi rawat diri
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kemampuan/ketergantungan klien dalam merawat diri sehingga dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan hygienenya.
* Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
Rasional : Kebutuhan hygiene klien terpenuhi tanpa membuat klien ketergantungan pada perawat.
* Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuannya
Rasional : Pelaksanaan aktivitas dapat membantu klien untuk mengembalikan kekuatan secara bertahap dan menambah kemandirian dalam memenuhi kebutuhannya.
* Anjurkan keluarga klien untuk selalu berada di dekat klien dan membantu memenuhi kebutuhan klien.
Rasional : Membantu memenuhi kebutuhan klien yang tidak terpenuhi secara mandiri.
DIAGNOSA III
Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri
Tujuan : Klien akan mengungkapkan pola tidurnya tidak terganggu
Kriteria Hasil :
* Klien dapat tidur 7-8 jam per hari.
* Konjungtiva tidak anemis.
Intervensi :
* Kaji pola tidur
Rasional : Dengan mengetahui pola tidur klien, akan memudahkan dalam menentukan intervensi selanjutnya.
* Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang
Rasional :Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.
* Anjurkan klien minum susu hangat sebelum tidur
Rasional :Susu mengandung protein yang tinggi sehingga dapat merangsang untuk tidur.
* Batasi jumlah penjaga klien
Rasional : Dengan jumlah penjaga klien yang dibatasi maka kebisingan di ruangan dapat dikurangi sehingga klien dapat beristirahat.
* Memberlakukan jam besuk
Rasional : Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.
* Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat tidur Diazepam
Rasional : Diazepam berfungsi untuk merelaksasi otot sehingga klien dapat tenang dan mudah tidur.
DIAGNOSA IV
Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak terjadi panas
Kriteria Hasil :
* Tanda-tanda vital dalam batas normal
* Klien tidak mengalami komplikasi.
Intervensi :
* Pantau suhu klien, perhatikan menggigil/diaforesis
Rasional : Suhu diatas normal menunjukkan terjadinya proses infeksi, pola demam dapat membantu diagnosa.
* Pantau suhu lingkungan
Rasional : Suhu ruangan harus diubah atau dipertahankan, suhu harus mendekati normal.
* Anjurkan untuk minum air hangat dalam jumlah yang banyak
Rasional : Minum banyak dapat membantu menurunkan demam.
* Berikan kompres hangat
Rasional : Kompres hangat dapat membantu penyerapan panas sehingga dapat menurunkan suhu tubuh.
* Kolaborasi pemberian obat antipiretik
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi pada hipothalamus.
DIAGNOSA V
Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan : Klien akan menunjukkan kecemasan berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
* Ekspresi wajah tenang
* Klien tidak sering bertanya tentang penyakitnya.
Intervensi :
* Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Mengetahui sejauh mana kecemasan tersebut mengganggu klien.
* Beri kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional : Ungkapan perasaan dapat memberikan rasa lega sehingga mengurangi kecemasan.
* Mendengarkan keluhan klien dengan empati
Rasional : Dengan mendengarkan keluahan klien secara empati maka klien akan merasa diperhatikan.
* Jelaskan pada klien tentang proses penyakit dan terapi yang diberikan
Rasional : menambah pengetahuan klien sehingga klien tahu dan mengerti tentang penyakitnya.
* Beri dorongan spiritual/support
Rasional : Menciptakan ketenangan batin sehingga kecemasan dapat berkurang.
Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda, (2001), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Hamilton, C. Mary, 1995, Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, edisi 6, EGC, Jakarta
Soekojo, Saleh, 1973, Patologi, UI Patologi Anatomik, Jakarta
Mochtar, Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri, Jilid I. EGC. Jakarta
Johnson & Taylor, 2005. Buku Ajar Praktik Kebidanan. EGC. Jakarta
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. Media Aesculapius.
Jakarta
Askep Mola Hidatidosa
Mola Hidatidosa
A. Pengertian
Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. (Mochtar, Rustam, dkk, 1998 : 23)
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).
Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan. Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG) (Hamilton, C. Mary, 1995 : 104).
Askep Mola Hidatidosa
B. Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari tropoblast.
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah.
4. Paritas tinggie.Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
(Mochtar, Rustam ,1998 : 23)
Askep Mola Hidatidosa
C. Patofisiologi
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :
1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.
2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :
* Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 – 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
* Teori neoplasma dari Park
Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.
* Studi dari Hertig
Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.
(Silvia, Wilson, 2000 : 467)
Askep Mola Hidatidosa
D. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :
1. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).
Askep Mola Hidatidosa
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
1. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu).
2. Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal.
3. Foto roentgen dada.
F. Penatalaksanaan Medis
Penanganan yang biasa dilakukan pada mola hidatidosa adalah :
1. Diagnosis dini akan menguntungkan prognosis.
2. Pemeriksaan USG sangat membantu diagnosis. Pada fasilitas kesehatan di mana sumber daya sangat terbatas, dapat dilakukan : Evaluasi klinik dengan fokus pada : Riwayat haid terakhir dan kehamilan Perdarahan tidak teratur atau spotting, pembesaran abnormal uterus, pelunakan serviks dan korpus uteri. Kajian uji kehamilan dengan pengenceran urin. Pastikan tidak ada janin (Ballottement) atau DJJ sebelum upaya diagnosis dengan perasat Hanifa Wiknjosastro atau Acosta Sisson.
3. Lakukan pengosongan jaringan mola dengan segera.
4. Antisipasi komplikasi (krisis tiroid, perdarahan hebat atau perforasi uterus).
5. Lakukan pengamatan lanjut hingga minimal 1 tahun. Selain dari penanganan di atas, masih terdapat beberapa penanganan khusus yang dilakukan pada pasien dengan mola hidatidosa, yaitu : Segera lakukan evakuasi jaringan mola dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 10 IU oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes per menit (sebagai tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektifitas kontraksi terhadap pengosongan uterus secara tepat). Pengosongan dengan Aspirasi Vakum lebih aman dari kuretase tajam. Bila sumber vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan AVM minimal 3 set agar dapat digunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai. Kenali dan tangani komplikasi seperti tirotoksikasi atau krisis tiroid baik sebelum, selama dan setelah prosedur evakuasi. Anemia sedang cukup diberikan Sulfas Ferosus 600 mg/hari, untuk anemia berat lakukan transfusi. Kadar hCG diatas 100.000 IU/L praevakuasi menunjukkan masih terdapat trofoblast aktif (diluar uterus atau invasif), berikan kemoterapi MTX dan pantau beta-hCG serta besar uterus secara klinis dan USG tiap 2 minggu. Selama pemantauan, pasien dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin anak) atau tubektomy apabila ingin menghentikan fertilisasi.
Askep Mola Hidatidosa
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Mola Hidatidosa
A. Pengkajian
Pengkajian adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga dapat diketahui masalah dan kebutuhan perawatan bagi klien.
Adapun hal-hal yang perlu dikaji adalah :
1. Biodata : mengkaji identitas klien dan penanggung yang meliputi ; nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, perkawinan ke- , lamanya perkawinan dan alamat.
2. Keluhan utama : Kaji adanya menstruasi tidak lancar dan adanya perdarahan pervaginam berulang.
3. Riwayat kesehatan, yang terdiri atas :
* Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian seperti perdarahan pervaginam di luar siklus haid, pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
* Riwayat kesehatan masa lalu
* Riwayat pembedahan : Kaji adanya pembedahan yang pernah dialami oleh klien, jenis pembedahan , kapan , oleh siapa dan di mana tindakan tersebut berlangsung.
4. Riwayat penyakit yang pernah dialami : Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.
5. Riwayat kesehatan keluarga : Yang dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.
6. Riwayat kesehatan reproduksi : Kaji tentang mennorhoe, siklus menstruasi, lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluahan yang menyertainya.
7. Riwayat kehamilan , persalinan dan nifas : Kaji bagaimana keadaan anak klien mulai dari dalam kandungan hingga saat ini, bagaimana keadaan kesehatan anaknya.
8. Riwayat seksual : Kaji mengenai aktivitas seksual klien, jenis kontrasepsi yang digunakan serta keluahn yang menyertainya.
9. Riwayat pemakaian obat : Kaji riwayat pemakaian obat-obatankontrasepsi oral, obat digitalis dan jenis obat lainnya.
10. Pola aktivitas sehari-hari : Kaji mengenai nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan BAK), istirahat tidur, hygiene, ketergantungan, baik sebelum dan saat sakit.
Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
Inspeksi adalah proses observasi yang sistematis yang tidak hanya terbatas pada penglihatan tetapi juga meliputi indera pendengaran dan penghidung.
Hal yang diinspeksi antara lain :
Mengobservasi kulit terhadap warna, perubahan warna, laserasi, lesi terhadap drainase, pola pernafasan terhadap kedalaman dan kesimetrisan, bahasa tubuh, pergerakan dan postur, penggunaan ekstremitas, adanya keterbatasan fifik, dan seterusnya.
* Palpasi
Palpasi adalah menyentuh atau menekan permukaan luar tubuh dengan jari.
o Sentuhan : merasakan suatu pembengkakan, mencatat suhu, derajat kelembaban dan tekstur kulit atau menentukan kekuatan kontraksi uterus.
o Tekanan : menentukan karakter nadi, mengevaluasi edema, memperhatikan posisi janin atau mencubit kulit untuk mengamati turgor.
o Pemeriksaan dalam : menentukan tegangan/tonus otot atau respon nyeri yang abnormal.
* Perkusi
Perkusi adalah melakukan ketukan langsung atau tidak langsung pada permukaan tubuh tertentu untuk memastikan informasi tentang organ atau jaringan yang ada dibawahnya.
o Menggunakan jari : ketuk lutut dan dada dan dengarkan bunyi yang menunjukkan ada tidaknya cairan , massa atau konsolidasi.
o Menggunakan palu perkusi : ketuk lutut dan amati ada tidaknya refleks/gerakan pada kaki bawah, memeriksa refleks kulit perut apakah ada kontraksi dinding perut atau tidak.
* Auskultasi
Auskultasi adalah mendengarkan bunyi dalam tubuh dengan bentuan stetoskop dengan menggambarkan dan menginterpretasikan bunyi yang terdengar. Mendengar : mendengarkan di ruang antekubiti untuk tekanan darah, dada untuk bunyi jantung/paru abdomen untuk bising usus atau denyut jantung janin.
(Johnson & Taylor, 2005 : 39)
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri.
4. Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.
5. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
B. Intervensi
DIAGNOSA I
Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan
Tujuan : Klien akan meninjukkan nyeri berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
* Klien mengatakan nyeri berkurang/hilang
* Ekspresi wajah tenang
* TTV dalam batas normal
Intervensi :
* Kaji tingkat nyeri, lokasi dan skala nyeri yang dirasakan klien.
Rasional : Mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan sehingga dapat membantu menentukan intervensi yang tepat.
* Observasi tanda-tanda vital tiap 8 jam
Rasional : Perubahan tanda-tanda vital terutama suhu dan nadi merupakan salah satu indikasi peningkatan nyeri yang dialami oleh klien.
* Anjurkan klien untuk melakukan teknik relaksasi
Rasional : Teknik relaksasi dapat membuat klien merasa sedikit nyaman dan distraksi dapat mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri sehingga dapat mambantu mengurangi nyeri yang dirasakan.
* Beri posisi yang nyaman
Rasional : Posisi yang nyaman dapat menghindarkan penekanan pada area luka/nyeri.
* Kolaborasi pemberian analgetik
Rasional : Obat-obatan analgetik akan memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidat dapat dipersepsikan.
DIAGNOSA II
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan
Tujuan : Klien akan menunjukkan terpenuhinya kebutuhan rawat diri
Kriteria Hasil :
* Kebutuhan personal hygiene terpenuhi
* Klien nampak rapi dan bersih.
Intervensi :
* Kaji kemampuan klien dalam memenuhi rawat diri
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kemampuan/ketergantungan klien dalam merawat diri sehingga dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan hygienenya.
* Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
Rasional : Kebutuhan hygiene klien terpenuhi tanpa membuat klien ketergantungan pada perawat.
* Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuannya
Rasional : Pelaksanaan aktivitas dapat membantu klien untuk mengembalikan kekuatan secara bertahap dan menambah kemandirian dalam memenuhi kebutuhannya.
* Anjurkan keluarga klien untuk selalu berada di dekat klien dan membantu memenuhi kebutuhan klien.
Rasional : Membantu memenuhi kebutuhan klien yang tidak terpenuhi secara mandiri.
DIAGNOSA III
Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri
Tujuan : Klien akan mengungkapkan pola tidurnya tidak terganggu
Kriteria Hasil :
* Klien dapat tidur 7-8 jam per hari.
* Konjungtiva tidak anemis.
Intervensi :
* Kaji pola tidur
Rasional : Dengan mengetahui pola tidur klien, akan memudahkan dalam menentukan intervensi selanjutnya.
* Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang
Rasional :Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.
* Anjurkan klien minum susu hangat sebelum tidur
Rasional :Susu mengandung protein yang tinggi sehingga dapat merangsang untuk tidur.
* Batasi jumlah penjaga klien
Rasional : Dengan jumlah penjaga klien yang dibatasi maka kebisingan di ruangan dapat dikurangi sehingga klien dapat beristirahat.
* Memberlakukan jam besuk
Rasional : Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.
* Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat tidur Diazepam
Rasional : Diazepam berfungsi untuk merelaksasi otot sehingga klien dapat tenang dan mudah tidur.
DIAGNOSA IV
Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak terjadi panas
Kriteria Hasil :
* Tanda-tanda vital dalam batas normal
* Klien tidak mengalami komplikasi.
Intervensi :
* Pantau suhu klien, perhatikan menggigil/diaforesis
Rasional : Suhu diatas normal menunjukkan terjadinya proses infeksi, pola demam dapat membantu diagnosa.
* Pantau suhu lingkungan
Rasional : Suhu ruangan harus diubah atau dipertahankan, suhu harus mendekati normal.
* Anjurkan untuk minum air hangat dalam jumlah yang banyak
Rasional : Minum banyak dapat membantu menurunkan demam.
* Berikan kompres hangat
Rasional : Kompres hangat dapat membantu penyerapan panas sehingga dapat menurunkan suhu tubuh.
* Kolaborasi pemberian obat antipiretik
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi pada hipothalamus.
DIAGNOSA V
Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan : Klien akan menunjukkan kecemasan berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
* Ekspresi wajah tenang
* Klien tidak sering bertanya tentang penyakitnya.
Intervensi :
* Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Mengetahui sejauh mana kecemasan tersebut mengganggu klien.
* Beri kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional : Ungkapan perasaan dapat memberikan rasa lega sehingga mengurangi kecemasan.
* Mendengarkan keluhan klien dengan empati
Rasional : Dengan mendengarkan keluahan klien secara empati maka klien akan merasa diperhatikan.
* Jelaskan pada klien tentang proses penyakit dan terapi yang diberikan
Rasional : menambah pengetahuan klien sehingga klien tahu dan mengerti tentang penyakitnya.
* Beri dorongan spiritual/support
Rasional : Menciptakan ketenangan batin sehingga kecemasan dapat berkurang.
Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda, (2001), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta
Hamilton, C. Mary, 1995, Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, edisi 6, EGC, Jakarta
Soekojo, Saleh, 1973, Patologi, UI Patologi Anatomik, Jakarta
Mochtar, Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri, Jilid I. EGC. Jakarta
Johnson & Taylor, 2005. Buku Ajar Praktik Kebidanan. EGC. Jakarta
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. Media Aesculapius.
Jakarta
Langgan:
Entri (Atom)
Post
