ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN CHEFALGIA

2011-04-11T07:39:00.001+07:00

CHEFALGIA

A. PENGERTIAN
Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:
1. Migren (dengan atau tanpa aura)
2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal
4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak)
8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)
12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

C. PATOFISIOLOGI
Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:
 Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.
 Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
 Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali.
 Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
 Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis)
 Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis.
 Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
 Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Migren
Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.
Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
 Fase aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
 Fase sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
 Fase pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

b. Cluster Headache
Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap klorpromazin.

c. Tension Headache
Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.

E. PENGKAJIAN
Data subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari sakit kepala.
 Data Subyektif
a. Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.
b. Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.
c. Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.
d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval diantara sakit kepala.
e. Awal serangan sakit kepala.
f. Ada gejala prodomal atau tidak
g. .Ada gejala yang menyertai.
h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).
i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.
j. Ada alergi atau tidak.

 Data Obyektif
a. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.
b. Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.
c. Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial.
d. Suhu badan
e. Drainase dari sinus.

Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan. Diantaranya ialah:
a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau gangguan organik.
b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
c. Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi kesisi yang lain.
d. Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu bangun tidur atau sakit kepala tersebut membengunkan pasien dari tidur.
e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.
f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.
g. Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada sakit kepala yang psikogenis.
h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah terus.
i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian juga alkohol.
j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam limngkungan kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.
k. Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.
l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.

F. DIAGNOSTIK
1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.
2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.
3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.
2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.

H. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.
Intervensi:
a. Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi apa yang telah digunakan
b. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal : berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau meredakan.
c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak/meningeal/infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma.
d. Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan, tekanan darah.
e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang
f. Evaluasi perilaku nyeri
g. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan aktivitas, penurunan berat badan.
h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri.
i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi, pasangan/keluarga
j. Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat
k. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul.
l. Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.
m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.
n. Berikan kompres dingin pada kepala.
o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.
p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.
q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri, dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.
r. Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang relaksasi, Saya suka hidup ini”. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan katakan “berhenti” atau “tunda” jika muncul pikiran yang negatif.
s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat sesuai indikasi.

2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
Intervensi.
a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan yang daoat diajarkan.
b. Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.
c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.
d. Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.
e. Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang diharapkan.
f. Kolaborasi
Rujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap asertif sesuai indikasi.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.
Intervensi ;
a. Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.
b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.
c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi
d. Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan sebagainya.
e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.
f. Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan bersenang-senang.
g. Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan tertawa/tersenyum.
h. Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.
i. Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan atau faktor presipitasinya.
j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk
k. Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang bukan terapi medis

DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
2. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
3. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untukPerencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.
4. Priguna Sidharta, 1994, Neurogi Klinis dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta.
5. Susan Martin Tucker, 1998, Standar Perawatan Pasien : Proses Perawatan, Diagnosa dan Evaluasi, Edisi V, Vol 2, EGC, Jakarta.
6. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, konsep klinik proses – proses penyakit. EGC, Jakarta

ASKEP STROKE HAEMORAGIC

2011-04-11T07:23:00.003+07:00

Stroke Haemoragic

A. Pengertian

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997)

Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah.

B. STROKE HAEMORAGIK

Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun.

C. PATOFISIOLOGI

D. FAKTOR RESIKO

Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma, aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila

E. GEJALA KLINIK

· mendadak, nyeri kepala

· Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan

· Dysphagia

· Aphasia

· Gangguan penglihatan

· Perubahan kemampuan kognitif

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

· CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia

· EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik

· Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur

· MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous

· Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal

mengandung darah

G. PENATALAKSANAAN

1. Phase Akut:

· Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi

· Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop

· Pencegahan peningkatan TIK

· Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

2. Post phase akut

· Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

· Program fisiotherapi

· Penangan masalah psikososial

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA

· Monitor tanda vital

· Monitor tingkat kesadaran

· Mengkaji fungsi eliminasi

· Mengkaji adanya gerakan involunter

· Mengkaji kemampuan ADLs

· Mengkaji kemampuan gerakan-otot

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

· Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral

· Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral

· Self care deficit b.d parsial paralisis

· Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik

· Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik

· Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya

· Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama

Penyembuhan Influenza (Flu)

2010-07-22T18:13:00.001+07:00

Asuhan Keperawatan|Askep

1. Pertama-tama anda perlu memastikan jika bahwa anda benar2 menderita influenza, karena gejala-gejala secara relatif serupa dengan gejala selesma. Jika anda sedang merasa sakit kepala , Nyeri Otot, kelelahan, mual dan muntah, sakit tenggorokan dan demam hingga menggigil dan berkeringat, ini semuanya adalah petunjuk-petunjuk yang kuat bahwa anda menderita influenza
Apa yang dapat anda lakukan??? Ada beberapa hal yang dapat anda lakukan untuk mempercepat penyembuhan gejala flu..

2. Pastikan anda menyediakan waktu yang cukup untuk proses pemulihan, jika tidak proses penyembuhan dapat berjalan lebih lambat dan menimbulkan beberapa kesulitan lain.

3. Tetap tinggal dirumah, dan banyak istirahat. Namun, Meskipun anda dianjurkan untuk tetap tinggal dirumah, beberapa latihan fisik ringan dapat dilakukan, seperti latihan peregangan yang dapat membantu meringankan anda nyeri otot dan persendianmu. Tapi tetap dalam frekuensi yang wajar untuk menghindari terjadinya hipotermia yang dapat memperlemah mekanisme pertahanan tubuh itu. Hal ini merupakan salah satu metode penyembuhan yang terbaik terutama jika dilakukan selama beberapa hari di rumah.Namun perlu diperhatikan juga bahwa faktor-faktor eksternal seperti cuaca yang tidak baik atau yang kondisi dingin dapat memperpanjang atau bahkan memperparah penyakit dan memperlambat proses penyembuhan.

4. Makanan apakah yang perlu di konsumsi ketika menderita flu???
Anda perlu untuk meningkatkan pertahanan tubuh yang efektif untuk melawan terhadap virus influensa. Makananlah makanan yang banyak mengandung vitamin C dari buah-buahan dan sayur-sayuran yang masih segar. Vitamin C memiliki kandungan antioksidan yang sempurna yang dapat membantu proses pemulihan kondisi tubuh. Sumber terbaik dari vitamin C adalah berasal dari buah-buahan, jeruk/buah sitrus, Strawberi dan Sayuran Brussel. Makan sedikit daging, ikan, sereal dan roti-roti untuk menambahkan kebutuhan zinc kepada sistem tubuh.
Anda juga dapat mencoba makan beberapa makanan seperti pisang, saus apel, roti panggang kering, keju, kentang bakar, dan gandum. Ketika anda belum terbiasa makan secara teratur, makanan-makanan dengan bahan tepung dapat menjadi alternatif dalam proses transsisi untuk sistem pencernaan.

5. Banyaklah minum air putih. Tubuh dapat mendapat mengalami dehidrasi ketika anda mengalami demam, terutama ketika mengalami demam tinggi. Hidrasi yang tepat adalah hal penting, karena cairan dalam jumlah yang tepat dapat membantu prose pengeluaran toksin-toksin dari tubuh, dan semakin banyak cairan yang diminum, semakin mudah dalam proses pengeluaran mucus / lendir dari dalam tubuh ketika anda pilek. Air putih adalah yang utama, tetapi minuman untuk olahraga (pengganti ion), jus buah, dan sup-sup dapat menjadi pilihan lain. Meskipun tidak merasa haus, teruslah untuk minum secara teratur sedikit demi sedikit. Tidak mengkonsumsi minuman beralkohol sangat2 diharuskan, karena hal ini dapat menurunkan mekanisme pertahanan tubuh untuk melawan penyakit dan infeksi sekunder. untuk mengatasi sakit tenggorokan, obat kumur dapat digunakan. campurkan 1 sendok teh garam dalam 1 takaran (0,56 lt) air hangat. Lihat alternatif-alternatif lain di Natural Flu Remedies.

6. Kunjungi dokter jika usia anda lebih dari 65 tahun dan mempunyai beberapa kondisi / penyakit kronis seperti penyakit paru-paru atau penyakit jantung, atau mengalami mual muntah disertai nyeri abdominal / perut yang hebat.

7. Beberapa pengobatan umum dapat dilakukan seperti penggunaan Acetaminophen (seperti Tylenol), Aspirin dan Ibuprofen. Minum dua tablet setiap empat jam untuk mengurangi demam dan menghilangkan sakit kepala dan nyeri otot. Namun perlu diperhatikan, jangan memberikan aspirin kepada siapapun dengan usia dibawah 21 tahun, karena riset membuktikan adanya hubungan antara terjadinya Reye's Syndrome dengan pemakaian aspirin. obat batuk dan decongestant dapat membantu melegakan saluran pernafasan.

8. Terdapat beberapa obat resep termasuk Oseltamivir (Tamiflu), Amantadine, Rimantadine atau Zanamivir (Relenza). Jenis obat ini secara spesifik dibuat untuk mencegah dan mengobati influensa. Namun virus influensa yang saat ini tengah booming, H3N2 sudah resistan terhadap Amantadine dan Rimantadine. Padahal tahun 1994 disimpulkan bahwa hanya 1% dari kasus-kasus H3N2 yang resistan terhadap pengobatan ini dan hanya 9 tahun kemudian mengalami peningkatan sampai dengan di atas 90%. Tidak ada jaminan bahwa pengobatan ini akan terus bertahan di masa yang akan datang, ketika virus bermutasi ke dalam versi lain yang lebih sulit untuk di tanggulangi sehingga menjadi lebih resistan atau kebal. Dengan kata lain, pengobatan influensa terbaik saat ini bisa jadi menjadi sepenuhnya tidak efisien di masa yang akan datang.

9. Selain Pengobatan diatas, anda dapat mempertimbangkan beberapa perawatan alternatif sebagai berikut :

- Acupressure dapat dilakukan dengan melakukan pijatan pada beberapa titik tubuh untuk mengurangi gejala flu. Juga, hydrotherapy adalah suatu metoda yang dapat digunakan sebagai media untuk proses detoxifikasi tubuh. Aromatherapy dapat digunakan untuk proses recovery karena dapat merangsang pusat syaraf relaksasi dan mampu memompa neurotransmitter yang membantu meningkatkan daya tahan tubuh. Anda juga dapat mencampurkan air teh dengan beberapa tetes jeruk nipis di dalam segelas air dan obat kumur hangat.

- Bawang putih mempunyai kandungan anti virus yang baik dan dapat menjadi alternatif untuk membersihkan lendir dari selaput mukosa. Kunyah satu cengkih bawang putih sedini mungkin saat gejala-gejala influensa muncul.

Asuhan Keperawatan Hernia Inguinalis

2010-07-22T18:11:00.001+07:00

a. Pengertian

Hernia Inguinalis adalah Sutu penonjolan kandungan ruangan tubuh melalui dinding yang dalam keadaannormal tertutup. ( Richard E, 1992 )

Hernia Inguinalis adalah prolaps sebagian usus ke dalam anulus inginalis di atas kantong skrotum, disebabkan oleh kelemahan atau kegagalan menutup yang bersifat kongenital. ( Cecily L. Betz, 1997)

b. Etiologi

Hernia Inguinalis di sebabkan oleh :

a. Kelemahan atau kegagalan menutup yang bersifat kongenital

b. Anomali Kongenital

c. Sebab yang di dapat

d. Adanya prosesus vaginalis yang terbuka

e. Peninggian tekanan di dalam rongga perut

f. Kelemahan dinding perut karena usia

g. Anulus inguinalis yang cukup lama

c. Manifestasi Klinis

1. Menangis terus

2. muntah

3. Distensi Abdoman

4. Feses berdarah

5. Nyeri

6. Benjolan yang hilang timbul di paha yang muncul pada waktu berdiri, batuk, bersin, atau megedan dan menghilang setelah berbaring

7. Gelisah, kadang-kadang perut kembung

8. Konstipasi

9. Tidak ada flatus

d. Patologi dan patogenesis

Selama tahap-tahap akhir perkembangan prosesus vaginalis janin, suatu penonjolan peritoneum yang berasal dari cincininterna terbentang ke arah medial serta menuruni setiap kanalis inguinalis. Setelahmeninggalkan kanalis tersebut pada cincin eksterna, maka prosesus tersebut pada pria akan berbelok ke bawah memasuki skrotum dan akan membungkus testis yang sedang berkembang. Lumen biasanya menutup dengan sempurna sebelum lahir kecuali pada bagian yang membungkus testis. Bagian tersebut akan tetap tinggal sebagai suatu kantung potensial tunika vaginalis. Pada wanita prosesus tersebut terbentang mulai dari cincin eksterna hingga ke dalam labia mayora. Bagian proximal prosesus vaginalis dapat mengalami kegagalan penutupan sehingga membentuk suatu kentung hernia dimana viskus abdomaen dapat memasukinya. Bagian yang tetap terbuka itu dapat membantang ke bawah kadang-kadang hingga ke dalam kantung testis dan dapat menyatu dengan tunuka vaginalis sehingga bersama-sama membentuk suatu hernia lengkap.

Hernia inguinalis terutama sering di temukan pada bayi prematur. Di duga karena lebih sedikitnya waktu perkembangna di dalam kandungan serta lebih sedikitnya waktu bagi penutupan seluruh penutupan seluruh prosesus tersebut. Jika testis gagal untuk turun ( Kriptorkoid ), maka biasanya terdapat kantung hernia yang besar karena sesuatu telah menghentikan penurunan testis maupan penutupan prosesus peritoneum tersebut. Anak-anak dengan anomali kongnital terutama yang melibatkan daerah abdoman bagian bawah, pelvis atau perineum seringmempunyai hernia inguinalis sebagai bagian dari kompleks tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.

2. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.

3. Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.

4. Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.

Diposkan oleh Muh. Andrian Senoputra di 05:17 0 komentar
Asuhan Keperawatan Hernia

A. Definisi

- Adalah suatu benjolan/penonjolan isi perut dari rongga normal melalui lubang kongenital atau didapat(1).

- Adalah penonjolan usus melalui lubang abdomen atau lemahnya area dinding abdomen (3).

- Is the abnormal protrusion of an organ, tissue, of part of an organ through the structure that normally cotains it (1).

Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa hernia adalah penonjolan dari isi perut dalam rongga normal melalui lubang yang kongenital ataupun didapat.

B. Etiologi

Hernia dapat terjadi karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar, atau akibat tekanan rongga perut yang meninggi (2).

C. Klasifikasi

1. Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.

2. Urut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.

3. Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).

Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).

4. Causanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.

5. Keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata, hernia strangulata.

6. Nama penemunya :

a. H. Petit (di daerah lumbosakral)

b. H. Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.

c. H. Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.

7. Beberapa hernia lainnya :

a. H. Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.

b. H. Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.

c. H. Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.

D. Tanda dan Gejala

Umumnya penderita menyatakan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan.bnjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diameter anulus inguinalis

G. Penatalaksanaan (2)

- Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.

- Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.

- Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.

Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.

Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”.

H. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (3)

1. Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.

Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri.

Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.

a. Kaji dan catat nyeri

b. Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.

c. Ajarkan bagaimana bila menggunakan dekker (bila diprogramkan).

d. Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.

e. Berikan analgesik sesuai program.

2. Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine ³ 100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.

a. Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.

b. Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering <>

c. Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.

3. Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.

a. Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.

b. Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.

c. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.

d. Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.

2. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.

3. Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.

4. Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.

5. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar UI. FK UI.

2010-07-22T18:08:00.000+07:00

Melakukan Asuhan Keperawatan (Askep) merupakan aspek legal bagi seorang perawat walaupun format model asuhan keperawatan di berbagai rumah sakit berbeda-beda. Seorang perawat Profesional di dorong untuk dapat memberikan Pelayanan Kesehatan seoptimal mungkin, memberikan informasi secara benar dengan memperhatikan aspek legal etik yang berlaku. Metode perawatan yang baik dan benar merupakan salah satu aspek yang dapat menentukan kualitas “asuhan keperawatan” (askep) yang diberikan yang secara langsung maupun tidak langsung dapat meningkatkan brand kita sebagai perawat profesional. Pemberian Asuhan keperawatan pada tingkat anak, remaja, dewasa, hingga lanjut usia hingga bagaimana kita menerapkan manajemen asuhan keperawatan secara tepat dan ilmiah diharapkan mampu meningkatkan kompetensi perawat khususnya di indonesia

OBAT PENCEGAH HIV

2010-03-22T17:36:00.005+07:00

menunjukkan, pisang memiliki zat yang berpotensi menjadi penghambat infeksi virus HIV. Hasil penemuan ini diharapkan membuka jendela baru pada terapi pencegahan infeksi HIV yang hingga kini belum ditemukan obatnya.

Para peneliti dari University of Michigan Medical School tertarik pada lektin, zat kimia yang secara alami ada di tanaman, karena kemampuannya menghentikan rantai reaksi berbagai jenis infeksi. Hasil uji laboratorium menunjukkan, BanLec, lektin yang terdapat pada pisang, sama efektifnya dengan obat anti-HIV saat ini.

Cara baru untuk menghentikan penyebaran HIV mutlak diperlukan. Saat ini angka infeksi baru HIV melebihi jumlah individu yang mendapatkan obat antiretroviral, yakni 2,5 banding 1. Padahal, belum ada tanda-tanda vaksin HIV akan hadir dalam waktu dekat.

Saat ini penggunaan kondom masih jadi pencegah penularan HIV yang paling efektif apabila digunakan secara konsisten dan benar. Cara pencegahan lain yang juga efektif adalah mencegah penularan lewat vagina dan dubur menggunakan obat yang mampu mencegah HIV masuk ke sel target.

Riset yang dilakukan peneliti dari Michigan University menunjukkan cara kerja lektin yang bisa mengenali penyerang dari luar tubuh, seperti virus, dan menyerangnya sebagai patogen, bisa dikembangkan untuk mengenali virus HIV.

Selain memiliki potensi yang sama dengan obat anti-HIV yang ada saat ini, lektin pada pisang juga lebih murah untuk diproduksi sebagai obat yang bisa dijangkau masyarakat luas. Lektin dari pisang ini diyakini lebih efektif apabila dipakai dalam komponen obat pencegah virus yang dioles di alat kelamin atau dubur.

"Masalah yang dihadapi oleh obat anti-HIV adalah kemampuan virus untuk bermutasi dan menjadi kebal. Namun, hal tersebut bisa dicegah oleh lektin. Lektin bisa menempel pada gula yang ditemukan pada berbagai titik sampul HIV-1 dan diperkirakan butuh mutasi yang berlipat bagi virus untuk mendapatkannya," ungkap Erwin J Goldstein, PhD, profesor kimia biologi.

Sumber: http://kesehatan.kompas.com/read/2010/03/16/13022327/Pisang.Bisa.Mencegah.HIV

///????

2010-03-21T09:39:00.001+07:00

2010-03-18T01:38:00.001+07:00

2010-03-18T01:37:00.001+07:00

duit online

2010-03-18T01:36:00.001+07:00

TIPS CEPAT KAYA

2010-02-27T15:23:00.003+07:00

Buat temen temenku yang pengen kenal lebih lanjut bisa saling silaturahmi dan tukar pengalaman maupun informasi (lagi butuh kerjaan nih heheh) lewat facebook bisa di add teguh-p1@mig33.com makasih. ditunggu segala saran dan kritiknya

2010-02-27T15:08:00.001+07:00

DENGAN PERJUANGAN PANJANG AKHIRNYA SAYA BERHASIL MENDAPATKAN SERTIFIKAT INI TERIMAKASIH YAA ALLOH

gratis sms

2010-02-27T14:55:00.003+07:00

mungkin bagi kita sms merupakan hal sepele karerna memang harga sebuah sms hanya berkisar antara 20 sampai seratusan rupiah saja, tapi coba banyangkan jika suatu saat kita butuh sms, sedangkan kita berada didaerah terpelosok jauh dari counter voucer, kita cuma memiliki vasilitas internet, jangan bingung karena sekarang banyak sekali situs yang menyediakan fasilitas sms gratis via internet salah satunya www.freesms4u.com
sms.balicode.com
m.wadja.com

untuk situs situs lain cobalah berburu di google.

2010-01-19T23:55:00.000+07:00

2010-01-19T23:51:00.000+07:00

EKG II lanjutan

2010-01-18T22:41:00.000+07:00

II.4. Aksis Jantung
Menghitung aksis jantung saat menginterpretasi EKG 12 lead adalah salah satu langkah yang harus dilakukan oleh interpreter untuk mendapatkan hasil interpertasi EKG yang akurat. Ada beberapa cara yang sederhana saat menentukan aksis jantung. Akan tetapi saya tidak ingin anda hanya sekedar mengerti tanpa memahaminya dengan benar dalam mempelajari aksis jantung, sehingga anda akan terus mengingatnya tanpa harus membuka buku lagi. Ok....

Sesuai dengan topik elektrofisiologi jantung yang telah saya jelaskan sebelumnya, bahwa jantung memiliki keunikan sendiri yaitu mempunyai beberapa tempat atau pusat pacemaker yaitu SA node, AV node or daerah junction, serta furkinje fiber. Dimana normal pacemaker jantung berada di SA node yang mengeluarkan impuls sebanyak 60-100 x menit.

Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh sel-sel otot kedua atrium melalui sistem konduksi jantung. Setelah semua sel-sel otot atrium didepolarisasi, impuls diteruskan untuk mendepolarisasi sel-sel otot ventrikel oleh sistem konduksi jantung melalui AV node, bundle his, sampai furkinje fiber. Jadi apa itu aksis jantung?

Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. Sebelum itu saya ingin menekankan bahwa ada istilah aksis jantung otot atrium yang ditentukan dengan melihat gelombang P, dan ada aksis jantung otot ventrikel yang ditentukan dengan melihat gelombang atau komplek QRS. Karena otot atrium komposisinya lebih kecil dari otot ventrikel, maka untuk mengevaluasi aksis jantung otot atrium kadang diabaikan. Jadi untuk menentukan aksis jantung, cukup dengan menentukan aksis jantung otot ventrikel dengan melihat komplek QRS.

Saya akan memberikan perumpamaan untuk menjelaskan aksis jantung. A adalah SA node, B,C,D adalah otot atrium jantung yang harus di depolarisasi oleh A ( SA node). Impuls yang dikeluarkan oleh SA node akan menyebar keseluruh tubuh dimana elektroda EKG yang kita tempatkan diseluruh permukaan tubuh akan merekam aktivitas bioelektrikal yang dikeluarkan oleh SA node. Misalkan jarak antara A dengan B = 1 meter, A dengan C = 3 meter, A dengan C = 2 meter. Jadi rata rata jarak atau waktu yang di butuhkan A untuk mendepolarisasi BCD kemungkinan besar rata-rata akan mengarah ke C karena mempunyai jarak dan waktu lebih dibanding dengan BD.

Begitupun dengan otot ventrikel, impuls akan disebarkan keseluruh otot ventrikel dan seluruh tubuh yang nantinya akan terekam oleh elektroda EKG yang kita tempatkan di permukaan tubuh. Bagi elektroda yang menghasilkan hasil rekaman dengan amplitudo yang paling tinggi, menandakan aksis jantung mengarah ke elektrode tersebut.

Normalnya aksis jantung mengarah dari arah tangan kanan ke arah kaki kiri kira-kira 30-60 derajat (lihat Gb 24) karena otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan otot jantung lainya. Adapun normal axis jantung antara -30 derajat s/d +110 derajat dibawah usia 40 thn, -30 derajat s/d +90 derajat diatas 40 thn.

(Gb: 24)

Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis. (Lihat gb 25).

(Gb : 25)

Apabila terjadi kelainan atau penyakit pada SA node, maka pacemaker utama kedua yaitu AV node akan mengambil alih fungsi utama sebagai generator atau pembangkit impuls menggantikan SA node dengan impuls yang di keluarkan antara 40-60x/menit. Walaupun secara keseluruhan hemodinamik relatif normal akan tetapi keadaan seperti ini harus cepat diidentifikasi penyebab gagalnya SA node sebagi generator utama. Karena impuls dikeluarkan oleh AV node, maka sel-sel otot atrium akan didepolarisasi secara retrograf sehingga akan nampak jelas sekali perbedaan pada gambaran EKG khususnya gelombang P.

Cara menghitung atau menentukan aksis jantung :

Ada beberapa cara di bawah ini dalam menentukan aksis jantung, ada juga yang mengatakan kalau aksis jantung juga bisa di tentukan melalui bidang horizontal. Tapi baiknya saya sarankan untuk menghitung melalui bidang frontal yaitu dengan menggunakan lead I, II, III, aVR, aVF, aVL seperti penjelasan saya sebagai berikut : (sambil lihat gb 24 ya)

1. Anda lihat lead I dan aVF ---> kalau kedua lead ini dominan menggambarkan positip defleksi, anda jangan ragu untuk mengatakan normal aksis karena masih dalam daerah normal aksis.

2. Kalau anda menemukan salah satu dari lead I atau aVF negatif, maka gunakan cara ini.
Misalkan lead aVF defleksi pasitip 5 mm (5 kotak kecil= 1 kotak besar))dan defleksi negatif
10 mm( 10 kotak kecil) jadi di lead aVF dominasinya defleksi negatif ---> (-10mm )- (+5 mm) = -5mm, sedangkan di lead I misalkan defleksi positip 11mm (11 kotak kecil) dan defleksi negatif 2 mm (2 kotak kecil). Jadi di lead I dominasinya defleksi positip ---> (+11mm) - (-2mm) =
+ 9mm. Lihat gambar 14, anda tinggal hitung 5mm kearah negatif lead aVF, dan 9 mm kearah positip lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Nah segitulah aksisnya....

3. Cari lead yang mempunyai amplitude yang paling besar ( baik positip maupun negatif). Misalkan amplitudo terbesar ditemukan di lead I dengan dominan defleksi positip, maka aksis jantungnya adalah O degree(Normal aksis). Misalkan amplitude terbesar di temukan di lead III dengan dominan defleksi negatif, maka aksis jantungnya berlawanan arah dengan negatif lead III yaitu kearah lead III positip sebesar +120 derajat ( RAD)

4. Cari lead yang bifasik atau yang mendekati bifasik defleksi (50:50) baik kearah positif maupun ke arah negatif defleksi. Misalkan anda menemukan lead yang bifasik berada di lead aVF, selanjutnya anda cari lead yang tegak lurus dengan lead aVF (yaitu lead I). Perhatikan lead I, ke arah mana defleksinya? (negatif atau positip) bila lead I defleksinya dominan positip, maka aksisnya ke arah positip lead I (yaitu O derajat or normal aksis), bila sebaliknya lead I dominan negatif, maka aksisnya ke arah negatif lead I ( yaitu -180 derajat or RAD).
III.1. Cara Menghitung Frekwensi Denyut Jantung
Menghitung heart rate merupakan keharusan yang harus dilakukan oleh interpreter EKG. Banyak sekali cara untuk menghitung denyut jantung atau heart rate. Kalau anda sudah paham dan mengerti tentang topik kertas EKG, anda akan mudah sekali dalam mempelajari topik ini.

Saya hanya akan memberikan 3 cara yang mudah dalam menghitung denyut jantung, yaitu :

1. Menggunakan kotak sedang/besar

Cara ini khusus untuk gambaran EKG dengan irama regular.
Anda ambil RR interval dari lead mana saja, yang penting Gel R nya jelas.
Dari RR interval itu, anda hitung berapa jumlah kotak sedang/besarnya.
Setelah itu, 300 dibagi jumlah kotak sedang yang anda dapatkan dari RR interval tersebut.
Jadi rumusnya 300 dibagi jumlah kotak sedang antara RR interval.
atau
Anda bisa menghitungnya langsung seperti gambar 26 dibawah ini.

Gb: 26

2. Menggunakan kotak kecil

Cara ini juga khusus untuk irama EKG yang regular
Cara ini sangat akurat atau tepat, tapi membutuhkan waktu yang agak lama
Caranya sama dengan cara pertama tadi, cuma anda harus mencari jumlah kotak kecil antara RR interval tadi.
Setelah itu, 1500 dibagi jumlah kotak kecil yang anda temukan diantara RR interval tadi.
Jadi rumusnya, 1500 dibagi jumlah kotak kecil diantara RR interval.

3. Menggunakan 6 detik

Cara ini bisa digunakan untuk gambaran EKG yang regular maupun irregular.
Ventrikel ekstra sistole atau komplek QRS yang abnormal adalah tetap kita namakan sebagai komplek QRS yang harus kita hitung pada perhitungan frekfensi jantung menggunakan cara ini.

Caranya dengan memilih lead EKG strip yang panjang dan jelas (biasanya di lead II)
Hitung komplek QRS dalam 6 detik.
Berapa jumlah komplek QRS yang anda temukan, kemudian kalikan dengan 10.
Perhatikan contoh EKG strip (gb :27), dalam 6 detik ditemukan normal beat sebanyak 7, jadi heart ratenya 7x10= 70x/menit.
Anda juga bisa menggunakan 3 detik atau berapa saja, yang penting anda kalikan hasilnya 60.
Kalau 3 detik, berarti jumlah normal beat yang anda temukan dikalikan 20. OK !!

Gb : 27
III.2. Normal EKG
EKG adalah salah satu test diagnostik yang juga mempunyai nilai normal sendiri, dimana untuk menentukan nilai normal pada EKG memerlukan analisis yang tepat. Sinus Rhytm adalah nilai normal atau parameter normal sebuah EKG, walaupun dalam prakteknya banyak sekali variant-variant normal EKG yang nanti akan anda temukan. Dimana variant-variant normal yang anda temukan tersebut tidak persis atau tidak sama dengan kriteria normal EKG yaitu sinus rhytm. Anda tidak perlu risau memikirkanya, karena saya sudah memberikan semua dasar tentang EKG, sehingga anda terus maju untuk menjadi seorang interpreter EKG yang handal.

Adapun kriteria nrmal EKG atau sinus rhytm sebagai berikut :

Irama regular
Frekwensi antara 60-100x/menit
Adanya gelombang P yang normal atau berasal dari SA node, karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
Selalu ada gelombang P yang diikuti komplek QRS dan gel T
Gelombang P wajib positip di lead II
Gelombang P wajib negatif di lead aVR
Komplek QRS normal (0,08 - 0,11 detik)

Saya tegaskan kembali untuk tidak menghafal,tapi anda harus memahami bagaimana proses terjadinya EKG normal. Karena dalam prakteknya anda tidak hanya menghadapi satu atau dua lead saja dalam menginterpretasi EKG, tapi anda akan menghadapi 12 lead EKG.

Seperti yang telah saya katakan pada topik aksis jantung, bahwa setiap positip elektroda yang dituju oleh arah depolarisasi (yg digambarkan oleh aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan defleksi positip. Begitupun sebaliknya, apabila elektroda positip dijauhi oleh arah depolarisasi (aksis jantung) akan menghasilkan gambaran EKG dengan negatif defleksi.

Saya juga menegaskan bahwa untuk mengevaluasi aksis jantung ( arah depolarisasi rata2) yang terjadi dalam sistem konduksi jantung dengan menggunakan aksis jantung di ventrikel. Mengapa otot atrium tidak di gunakan? karena otot atrium tipis sehingga gambaran EKGnya yang berupa gel P kadang susah sekali untuk di ukur. Makanya untuk mengevaluasi aksis jantung digunakan arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung yang terjadi di ventrikel. Anda tidak usah bingung, karena arah depolarisasi rata-rata atau aksis jantung di otot atrium hampir sama arahnya dengan yang di ventrikel. Pegangan kita adalah sistem hexaxial reference, dimana normal aksis jantung utama mengarah ke sudut antara + 40 degree sampai +60 degree.

Impuls yang dikeluarkan oleh SA node, setelah selesai melakukan depolarisasi otot atrium, impuls akan mengarah ke AV node dan bundle his. Anda harus tahu juga kalau bundle his punya 2 cabang yaitu kiri dan kanan, dimana bagian kiri lebih kuat impulsnya dari sebelah kanan. Untuk mendepolarisasi otot ventrikel akan dilakukan oleh kedua cabang bundle his (kanan & kiri), oleh karena cabang bundle his kiri lebih kuat impulsnya, maka arah depolarisasi akan mengarah ke kanan untuk mendepolarisasi otot septum dan otot ventrikel kanan, setelah selesai arah depolarisasi mengarah ke otot ventrikel kiri. (Lihat gambar 28 & 29).

Gb : 28

Gb : 29

Seperti yang terlihat digambar 30, dimana anda bisa melihat contoh real dari normal 12 lead EKG pada jantung sehat yang terekam dari denyut jantung yang sama oleh beberapa sandapan.

Di lead II yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi positip(1)
Di lead aVR yaitu gel P, komplek QRS dan gel T menggambarkan defleksi negatif(2)
Di lead V1 yaitu tampak gel r kecil (3) gelombang S yang dalam serta gel T(4) bisa defleksi positip, datar, atau negatif.
Di lead V2 yaitu ST dan T (5)sedikit elevasi, dimana akan kembali pada zero line atau isoelektrik pada lead berikutnya.
Di lead V3 tampak gel R dan gel S hampir sama(6), dimana dilead ini adalah normal perputaran arah depolarisasi dari kanan ke kiri. Di lead ini biasa dikenal dengan daerah transition zone.
Di lead V5 (sebagai contoh saja) karena bisa anda lihat di lead yang lain juga. Adalah titik akhir gelombang S atau yang biasa dikenal dengan titik J junction(7).
Di lead V6 tampak q kecil (8) yang merupakan opposite dari gambaran defleksi positip yang berupa r kecil. Lihat gb 30

Gb : 30
3.4. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya

D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 20 - 40 x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic)

Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF)

Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

(Torsade de pointes)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Frekwensi lebih dari 200x/menit
Komplek QRS lebar
Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau asystole

Ventrikel Ekstra sistole

Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :

Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.

VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T
(baca kursus EKG bagian IV...)

RBBB (right bundle branch block)

Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).

LBBB (left bundle branch block)

Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)
Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old MI anterior atau septal !!

LAHB & LPHB
Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LAHB.
Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar menandakan adanya LPHB.)
3.3. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya

C. Junctional Region

(Junctional Rhytm)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia)

Ciri-cirinya:
Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit.

(Accelerated Junctional)

Ciri-cirinya :
Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC)

Ciri-cirinya :
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

(Junctional Escape Beat)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Komplek QRS normal
Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT)

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya lebih dari 150x/menit
Gel P tertutup oleh gel T
Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT)

Ciri-cirinya :
Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT.
Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.
Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.
Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.
Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.
Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

ciri-cirinya :
Adanya delta wave
PR interval kurang dari normal
Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem konduksi yang normal, melainkan melalui jalur pendek atau bypass sehingga ditemukan PR interval yang pendek

jantung koroner

2010-01-18T22:35:00.000+07:00

• MEDICAL KNOWLEDGES
PENYAKIT JANTUNG KORONER oleh Nabil SA, dr
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
Sering kita dengar di berita ada seseorang meninggal akibat penyakit jantung koroner (PJK). Tapi, apakah kita tahu secara pasti apa penyebab PJK? Di Indonesia, Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi atau penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tinggi dibanding penyakit lain.
Ada beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan seseorang terkena PJK, yaitu:
1. Faktor resiko mayor
• Hiperkolesterolemia
• Hipertensi
• Merokok
• Diabetes Mellitus
• Genetik/riwayat keluarga
1. Faktor resiko minor
• Laki –laki
• Obesitas
• Stress
• Kurang olah raga
• Menopause

PJK dapat memberikan manifestasi klinik yang berbeda, meliputi:
1. Asimptomatik (tanpa gejala)
2. Angina Pectoris
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (Sudden death)
7. Syncope
Gejala yang muncul akan berbeda-beda pada setiap orang, tetapi biasanya akan terasa sebagai nyeri dada yang dirasakan seperti menekan (compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), chooking (tercekik), berat (heavy pain), tajam (knife like), atau terbakar (burning) dengan intensitas yang bervariasi,seringkali terasa sangat berat sampai penderita tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada biasa berlangsung lebih dari 30 menit bahkan sampai berjam-jam.
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan, dan jari. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga perut terasa tidak enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar, dan keringat dingin. Penderita juga sering ketakutan, gelisah, tegang, dan sering mengurut dadanya.
Bila dilakukan pemeriksaan fisik, nadi penderita dapat bervariasi bisa bradikardi bahkan takikardi, kadang disertai nadi tidak teratur karena terjadi aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena penurunan curah jantung tekanan sistolik sering menurun. Tekanan nadi sering menurun. Pada auskultasi jantung, suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terdengar suara gallop S3 atau S4. Pemeriksaan foto dada biasanya normal kecuali IMA yang disertai komplikasi edema paru akut.
Pada pemeriksaan elektrokardigrafi (EKG) menunjukkan adanya elevasi segmen ST sesuai lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark.pada fase hiperakut, perubahan EKG di dahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen ST.
Pemeriksaan Laboratorium, serum marteer yang dipakai:
• Creatine kinase (CK)
• CK isoenzim (CKMB)
• Serum glutamic oxaloacetit transaminase (SGOT)
• Lactit dehydrogenase (LDH)
• Cardiac troponin (cTnI, cTnT)
Prinsip pengobatan adalah mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Secara umum obat –obatan yang diberikan:
• Analgesik
• Nitrat
• Aspirin
• Trombolitik terapi
• Betablocker
• ACE-inhibitor
• Lantaxia
• Diet
• Modifikasi faktor resiko
• Lain – lain
Komplikasi yang terjadi pada IMA:
• Gagal jantung akut / edema paru akut
• Aritmia
• Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum interventrikularis
• Regurgitasi mitral akut
• Syok kardiogenik
• Kematian
Sumber:
ILMU PENYAKIT JANTUNG
Editor: Prof. Dr. Boedi Soesetyo Joewono, dr., Sp. PD., Sp. JP
Dikutip ulang dan disadur oleh Nabil SA, dr

ElectroKardioGravi (E.K.G)

2010-01-18T22:27:00.001+07:00

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.

Cambridge Simpliscribe, instrumen EKG terkenal pada tahun 1950-an dan 1960-an. Teknologi saluran kosong.
• Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung[1]
• EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut [2]
• EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)[3]
• EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri)[4]
• EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung[5]
• EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia)[3]
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.[6]
Daftar isi:
1. Sejarah
2. Kertas perekam EKG
3. Seleksi saring
4. Sadapan
5. Gelombang dan interval
6. Kumpulan sadapan klinis
7. Sumbu
8. Lihat pula
9. Rujukan
10. Pranala luar
1. Sejarah
Alexander Muirhead menghubungkan kabel ke pergelangan tangan pasien yang sakit untuk memperoleh rekaman detak jantung pasien selama kuliah untuk DSc-nya (dalam listrik) pada tahun 1872 di St. Bartholomew's Hospital.[7] Aktivitas ini direkam secara langsung dan divisualisasikan menggunakan elektrometer kapiler Lippmann oleh seorang fisiolog Britania bernama John Burdon Sanderson.[8]
Orang pertama yang mengadakan pendekatan sistematis pada jantung dari sudut pandang listrik adalah Augustus Waller, yang bekerja di St. Mary's Hospital di Paddington, London.[9] Mesin elektrokardiografnya terdiri atas elektrometer kapiler Lippmann yang dipasang ke sebuah proyektor. Jejak detak jantung diproyeksikan ke piringan foto yang dipasang ke sebuah kereta api mainan. Hal ini memungkinkan detak jantung untuk direkam dalam waktu yang sebenarnya. Pada tahun 1911 ia masih melihat karyanya masih jarang diterapkan secara klinis.
Gebrakan bermula saat seorang dokter Belanda kelahiran Kota Semarang, Hindia Belanda (kini Indonesia) bernama Willem Einthoven, yang bekerja di Leiden, Belanda, menggunakan galvanometer senar yang ditemukannya pada tahun 1901, yang lebih sensitif daripada elektrometer kapiler yang digunakan Waller.[10]
Einthoven menuliskan huruf P, Q, R, S dan T ke sejumlah defleksi, dan menjelaskan sifat-sifat elektrokardiografi sejumlah gangguan kardiovaskuler. Pada tahun 1924, ia dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran untuk penemuannya.[11]
Meski prinsip dasar masa itu masih digunakan sekarang, sudah banyak kemajuan dalam elektrokardiografi selama bertahun-tahun. Sebagai contoh, peralatannya telah berkembang dari alat laboratorium yang susah dipakai ke sistem elektronik padat yang sering termasuk interpretasi elektrokardiogram yang dikomputerisasikan.[12]
2. Kertas perekam EKG

Kertas perekam EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG.
3. Seleksi saring
Monitor EKG modern memiliki banyak penyaring untuk pemrosesan sinyal. Yang paling umum adalah mode monitor dan mode diagnostik. Dalam mode monitor, penyaring berfrekuensi rendah (juga disebut penyaring bernilai tinggi karena sinyal di atas ambang batas bisa lewat) diatur baik pada 0,5 Hz maupun 1 Hz dan penyaring berfrekuensi tinggi (juga disebut penyaring bernilai rendah karena sinyal di bawah ambang batas bisa lewat) diatur pada 40 Hz. Hal ini membatasi EKG untuk pemonitoran irama jantung rutin. Penyaring bernilai tinggi membantu mengurangi garis dasar yang menyimpang dan penyaring bernilai rendah membantu mengurangi bising saluran listrik 50 atau 60 Hz (frekuensi jaringan saluran listrik berbeda antara 50 dan 60 Hz di sejumlah negara). Dalam mode diagnostik, penyaring bernilai tinggi dipasang pada 0,05 Hz, yang memungkinkan segmen ST yang akurat direkam. Penyaring bernilai rendah diatur pada 40, 100, atau 150 Hz. Sebagai akibatnya, tampilan EKG mode monitor banyak tersaring daripada mode diagnostik, karena bandpassnya lebih sempit.[13]
4. Sadapan

Grafik yang menunjukkan hubungan antara elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik), dan kompleks yang ditampilkan di EKG.
Kata sadapan memiliki 2 arti pada elektrokardiografi: bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau (yang lebih umum) ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.
Sebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis. Sebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam yang itempatkan di titik-titik tertentu tubuh pasien.
• Saat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan defleksi positif di EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan defleksi negatif pada EKG di sadapan yang berhubungan.
• Saat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan kompleks equifasik (atau isoelektrik) di EKG, yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) mendekati (A), dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat (B).
Ada 2 jenis sadapan—unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari “tengah” jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas—VL, VR, & VF. Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas --I, II, dan III.
Catat bahwa skema warna untuk sadapan berbeda antarnegara.
4. 1. Sadapan ekstremitas

Sadapan I

Sadapan II
Sadapan I, II dan III disebut sadapan ekstremitas karena pernah pokoq elektrokardiogafi benar-benar harus menempatkan tangan dan kaki mereka di ember air asin untuk mendapatkan sinyal dari galvanometer senar Einthoven. EKG seperti itu membentuk dasar yang kini dikenal sebagai segitiga Einthoven.[2] Akhirnya, elektrode ditemukan sehingga dapat ditempatkan secara langsung di kulit pasien. Meskipun ember air asin sebentar saja diperlukannya, elektrode-elektrode itu masih ditempatkan di lengan dan kaki pasien untuk mengira-ngirakan sinyal yang diperoleh dari ember air asin itu. Elektrode-elektrode itu masih menjadi 3 sadapan pertama EKG 12 sadapan modern.
• Sadapan I adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (hitam) di lengan kiri.
• Sadapan II adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
• Sadapan III adalah dipol dengan elektrode negatif (hitam) di lengan kiri dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
4. 2. Sadapan ekstremitas tambahan
Sadapan aVR, aVL, dan aVF merupakan sadapan ekstremitas tambahan, yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan I, II, dan III. Namun, ketiga sadapan itu memandang jantung dari sudut (atau vektor) yang berbeda karena elektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi terminal sentral Wilson, yang diperoleh dengan menambahkan sadapan I, II, dan III bersama dan memasangnya ke terminal negatif mesin EKG. Hal ini membidik elektrode negatif dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi "elektrode penjelajah" atau sadapan unipolar. Hal ini mungkin karena Hukum Einthoven menyatakan bahwa I + (-II) + III = 0. Persamaan itu juga bisa ditulis I + III = II. Ditulis dengan cara ini (daripada I + II + III = 0) karena Einthoven membalik polaritas sadapan II di segitiga Einthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks QRS tegak lurus. Terminal sentral Wilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, aVF dan sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
• Sadapan aVR atau "vektor tambahan kanan" memiliki elektrode positif (putih) di lengan kanan. Elektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri (hitam) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kanan.
• Sadapan aVL atau "vektor tambahan kiri" mempunyai elektrode positif (hitam) di lengan kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kiri.
•
• Sadapan aVF atau "vektor tambahan kaki" mempunyai elektrode positif (merah) di kaki kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode lengan kiri (hitam), yang "menambah" sinyal elektrode positif di kaki kiri.
Sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF diperkuat dengan cara ini karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah terminal sentral Wilson. Bersama dengan sadapan I, II, dan III, sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF membentuk dasar sistem rujukan heksaksial, yang digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di bidang frontal.
4. 3. Sadapan prekordial

Penempatan sadapan prekordial yang benar.
Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.
• Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
• Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
• Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
• Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
• Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
• Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
4. 4. Sadapan dasar
Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoretis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh. Dengan EKG 3 sadapan, saat 1 dipol dipandang, sisanya menjadi sadapan dasar bila tiada.
5. Gelombang dan interval

Gambaran skematik EKG normal
Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.
5. 1. Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
5. 2. Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.
• Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.
• Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.
5. 3. Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.
• Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.
• Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.
• Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.
• Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.
• Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus
5. 4. Kompleks QRS

Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.
Lihat juga: Sistem konduksi listrik jantung
Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.
• Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
• Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.
• Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.

Animasi gelombang EKG yang normal.
5. 5. Segmen ST
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.
• Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.
• Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
• Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.[14]
5. 6. Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.
• Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
• Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
• Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.
• Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
5. 7. Interval QT
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.
Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.[15]Rumus Bazett adalah , di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
5. 8. Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.[16]
6. Kumpulan sadapan klinis

Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).
• Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.
• Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.
• Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.
• Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anterior ventrikel kiri.
• Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
• Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.
7. Sumbu

Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal.
• Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.
• Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
• Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus.
8. Lihat pula
• ACLS
• Balistokardiograf
• Blok cabang berkas
• Siklus jantung
• Sistem konduksi kelistrikan jantung
• Teknisi elektrokardiogram
• Elektroensefalografi
• Elektrogastrogram
• Elektroretinografi
• Monitor denyut jantung
• Monitor Holter
• Defleksi intrinsikoid
• Infark otot jantung
9. Rujukan
1. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 108, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
2. "2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes." Circulation 2005; 112: IV-89 - IV-110.
3. ^ "The clinical value of the ECG in noncardiac conditions." Chest 2004; 125(4): 1561-76. PMID 15078775
4. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 119-123, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
5. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 153-176, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
6. O'Keefe J, Zinsmeister A, Gibbons R (1989). "Value of normal electrocardiographic findings in predicting resting left ventricular function in patients with chest pain and suspected coronary artery disease". Am J Med 86 (6 Pt 1): 658-62.
7. Ronald M. Birse, rev. Patricia E. Knowlden [1] Oxford Dictionary of National Biography 2004 (Perlu langganan)
8. Burdon Sanderson J (1878). "Experimental results relating to the rhythmical and excitatory motions of the ventricle of the frog heart". Proc Roy Soc Lond 27: 410-14.
9. Waller AD (1887). "A demonstration on man of electromotive changes accompanying the heart's beat". J Physiol (Lond) 8: 229-34.
10. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch Neerl Sc Ex Nat 1901; 6:625
11. Cooper J (1986). "Electrocardiography 100 years ago. Origins, pioneers, and contributors". N Engl J Med 315 (7): 461-4. PMID 3526152.
12. Mark, Jonathan B. (1998). Atlas of cardiovascular monitoring. New York: Churchill Livingstone. ISBN 0443088918..
13. Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York: Churchill Livingstone, 1998. ISBN 0-443-08891-8.
14. Sabatine MS (2000). Pocket Medicine (Pocket Notebook). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-1649-7.
15. Bazett HC (1920). "An analysis of the time-relations of electrocardiograms". Heart 7: 353-70.
16. Conrath C, Opthof T (2005). "The patient U wave". Cardiovasc Res 67 (2): 184-6. PMID 15979057.

10. Pranala luar
• Ann Arbor Electrogram Libraries Perlengkapan data EKG, melihat perangkat lunak dan contoh bentuk gelombang.
• ECGpedia: Course for interpretation of ECG
• The whole ECG - A really basic ECG primer
• 12-lead ECG library
• Alat simulasi untuk menunjukkan dan mempelajari hubungan aktivitas kelistrikan jantung dan EKG
• ECG information dari Children's Hospital Heart Center, Seattle.
• ECG Challenge from the ACC D2B Initiative
• Simulator EKG
• National Heart, Lung, and Blood Institute, Diseases and Conditions Index
• Ikhtisar sejarah meluas atas elektrokardiografi
• Penafsiran elektrokardiogram pada bayi dan anak.

ANGINA PECTORIS

2010-01-18T22:22:00.000+07:00

Angina (Nyeri Dada)

Kepentingan Untuk Menegakan Diagnosis Dari Angina
Angina biasanya adalah tanda peringatan dari kehadiran penyakit arteri koroner yang signifikan. Pasien-pasien dengan angina berisiko mengembangkan serangan jantung (myocardial infarction). Serangan jantung adalah kematian dari otot jantung yang dipercepat oleh halangan/rintangan yang sepenuhnya dari arteri koroner yang berpenyakit oleh bekuan darah.
Selama angina, kekurangan oksigen (ischemia) pada otot jantung adalah sementara dan dapat dibalikan. Kekurangan oksigen pada otot jantung menghilang dan nyeri dada menghilang ketika pasien istirahat. Berlawanan dengannya, kerusakan otot pada serangan jantung adalah permanen. Otot yang mati berubah kedalam jaringan parut ketika sembuh. Jantung yang berluka parut tidak dapat memompa darah se-efisien jantung normal, dan dapat menjurus pada gagal jantung.
Sampai dengan 25% dari pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner yang signifikan sama sekali tidak mempunyai gejala-gejala, meskipun mereka secara jelas kekurangan suplai darah dan oksigen yang cukup pada otot jantung. Pasien-pasien ini mempunyai angina yang "tidur (silent)". Mereka mempunyai risiko serangan jantung yang sama seperti mereka yang dengan gejala-gejala angina.
Mendiagnosa Angina
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman aktivitas elektrik dari otot jantung, dan dapat mendeteksi otot jantung yang memerlukan oksigen. EKG bermanfaat dalam menunjukan perubahan-perubahan yang disebabkan oleh peng-oksigenan yang tidak cukup dari otot jantung atau serangan jantung.
Tes Latihan Stres
Pada pasien-pasien dengan EKG istirahat yang normal, latuhan treadmill atau pengujian naik sepeda dapat menjadi alat-alat screening yang bermanfaat untuk penyakit arteri koroner. Selama tes latihan stres (juga dirujuk sebagai stress test, exercise electrocardiogram, graded exercise treadmill test, atau stress ECG), perekaman-perekaman EKG dari jantung dilakukan secara terus menerus ketika pasien berjalan diatas treadmill atau mengayun pada sepeda yang tak bergerak pada tingkat-tingakt kesulitan yang meninggi. Kejadian dari nyeri dada selama latihan dapat dikorelasikan dengan perubahan-perubahan pada EKG, yang menunjukan kekurangan oksigen pada otot jantung. Ketika pasien istirahat, angina dan perubahan-perubahan pada EKG yang mengindikasikan kekurangan oksigen pada jantung kedua-duanya dapat menghilang. Ketepatan dari tes-tes latihan stres dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner yang signifikan adalah 60% sampai 70%. Jika tes latihan stres tidak menunjukan tanda-tanda dari penyakit arteri koroner, agen nuklir (thallium) dapat diberikan secara intravena selama tes latihan stres. Tambahan dari thallium mengizinkan pencitraan nuklir dari aliran darah ke wilayah-wilayah jantung yang berbeda, menggunakan kamera eksternal. Aliran darah yang berkurang pada area dari jantung selama latihan, dengan aliran darah yang normal ke area waktu istirahat, menandakan penyempitan arteri yang signifikan pada wilayah jantung itu.
Stress echocardiography
Stress echocardiography menggabungkan echocardiography (pencitraan ultrasound dari otot jantung) dengan pengujian latihan stres. Seperti tes latihan thallium, stress echocardiography adalah lebih akurat daripada tes latihan stres dalam mendeteksi penyakit arteri koroner. Ketika arteri koroner menyempit secara signifikan, otot jantung yang disuplai oleh arteri ini tidak berkontraksi sebaik bagian otot jantung lainnya selama latihan. Kelainan-kelainan pada kontraksi otot dapat dideteksi dengan echocardiography. Stress echocardiography dan tes-tes latihan thallium kedua-duanya adalah kira-kira 80% sampai 85% akurat dalam mendeteksi penyakit-penyakit arteri koroner yang signifikan.
Ketika pasien tidak dapat menjalani tes latihan stres karena kesulitan-kesulitan neurological atau orthopedic, obat-obat dapat disuntikan secara intravena untuk menstimulasi stres pada jantung yang normalnya dibawakan oleh latihan. Pencitraan (imaging) jantung dapat dilakukan dengan kamera atau echocardiography nuklir.
Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dengan angiography (coronary arteriography) adalah teknik yang mengizinkan gambar-gambar X-rays untuk diambil dari arteri-arteri koroner. Ia adalah tes yang paling akurat untuk mendeteksi penyempitan arteri koroner. Tabung-tabung plastik kecil yang berrongga (kateter-kateter) dimasukan dibawah bimbingan x-ray ke muara-muara dari arteri-arteri koroner. Zat kontras iodine disuntikan kedalam arteri-arteri ketika video x-ray direkam. Coronary arteriography memberikan pada dokter gambar dari lokasi dan keparahan penyakit arteri koroner. Informasi ini dapat menjadi penting dalam membantu dokter-dokter memilih opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan.
CT coronary angiogram
CT coronary angiography adalah prosedur yang menggunakan zat intravena yang mengandung iodine, dan CT scanning untuk mencitrakan arteri-arteri koroner. Sementara penggunaan dari kateter-kateter tidak diperlukan (jadi istilah tes "noninvasive" diterapkan pada prosedur ini), masih tetap ada beberapa risiko-risiko yang terlibat, termasuk yang berikut:
• Pasien-pasien alergi pada iodine
• Pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang abnormal
• Paparan radiasi yang adalah serupa pada, jika tidak lebih besar daripada, yang diterima dengan coronary angiogram konvensional.
Meskipun demikian, ini umumnya adalah tes yang sangat aman untuk kebanyakan orang-orang. Ia adalah alat utama dalam mendiagnosa penyakit arteri koroner pada pasien-pasien:
• berisiko tinggi mengembangkan penyakit arteri koroner (perokok-perokok sigaret, mereka yang dengan risiko genetik, tingkat-tingkat kolesterol yang tinggi, hipertensi, atau diabetes),
• siapa saja yang mempunyai hasil-hasil yang tidak jelas dengan tes-tes latihan stres atau pengujian-pengujian lain, atau
• siapa saja yang mempunyai gejala-gejala yang dicurigai sebagai penyakit koroner
Opsi-Opsi Perawatan Untuk Pasien-Pasien Angina
Opsi-opsi (pilihan-pilihan) perawatan termasuk:
• intirahat,
• obat-obat (nitroglycerin, beta blockers, calcium channel blockers),
• percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA), atau
• coronary artery bypass graft surgery (CABG).
Obat-Obat
Nitroglycerin
Istirahat, tablet-tablet nitroglycerin (ditempatkan dibawah lidah), dan spray-spray nitroglycerin semuanya menghilangkan angina dengan mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Nitroglycerin juga menghilangkan spasme dari arteri-arteri koroner dan dapat mendistribusikan lagi aliran darah arteri koroner ke area-area yang paling memerlukan itu. Nitroglycerin yang bekerja singkat dapat diulangi pada interval-interval lima menit. Jika 3 dosis-dosis dari nitroglycerin gagal untuk menghilangkan angina, perhatian medis lebih jauh direkomendasikan. Nitroglycerin yang bekerja singkat juga dapat digunakan sebelum pengerahan tenaga untuk mencegah angina.
Preparasi-preparasi nitroglycerin yang bekerja lama, seperti tablet-tablet Isordil, Nitro-Dur transdermal systems (berbentuk tempelan), dan obat salep Nitrol adalah bermanfaat dalam mencegah dan mengurangi frekwensi dan intensitas dari episode-episode pada pasien-pasien dengan angina kronis. Penggunaan preparasi-preparasi nitroglycerin mungkin menyebabkan sakit-sakit kepala dan kepeningan yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang berlebihan.
Beta Blockers
Beta blockers menghilangkan angina dengan menghalangi efek dari adrenaline pada jantung. Menghalangi adrenaline mengurangi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, semua darinya mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen. Beta blockers termasuk:
• acebutolol (Sectral)
• atenolol (Tenormin)
• bisoprolol (Zebeta)
• metoprolol (Lopressor, Lopressor LA, Toprol XL)
• nadolol (Corgard)
• propranolol (Inderal)
• timolol (Blocadren)
Efek-efek sampingan termasuk:
• perburukan asma,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan,
• depresi,
• kelelahan,
• impoten,
• tingkat-tingkat kolesterol yang naik, dan
• sesak napas yang disebabkan oleh fungsi otot jantung yang berkurang (gagal jantung kongestif).
Calcium Channel Blockers
Calcium channel blockers membebaskan angina dengan menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kekuatan memompa dari otot jantung, dengan demikian mengurangi permintaan oksigen otot. Calcium channel blockers juga menghilangkan spasme (kejang) arteri koroner. Calcium channel blockers termasuk:
• amlodipine (Norvasc)
• bepridil (Vascor)
• diltiazem (Cardizem)
• felodipine (Plendil)
• isradipine (Dynacirc)
• nicardipine, (Cardene)
• nifedipine (Adalat, Procardia)
• nimodipine (Nimotop)
• nisoldipine (Sular)
• verapamil (Calan)
Efek-efek sampingan termasuk:
• pembengkakan dari kaki-kaki,
• penurunan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, dan
• fungsi otot jantung yang terdepresi.
Angioplasty dan Coronary Artery Bypass Surgery
Ketika pasien-pasien terus menerus mempunyai angina meskipun dengan kombinasi-kombinasi obat-obat nitroglycerin yang ditolerir secara maksimum, beta blockers dan calcium channel blockers, kateterisasi jantung dengan coronary arteriography diindikasikan. Tergantung pada lokasi dan keparahan dari penyakit pada arteri-arteri koroner, pasien-pasien dapat dirujuk untuk balloon angioplasty (percutaneous transluminal coronary angioplasty atau PTCA) atau coronary artery bypass graft surgery (CABG) untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner.
Yang Baru Pada Evaluasi Angina
Computerized x-ray scan (ultrafast CT scan) yang baru-baru ini dikembangkan adalah sangat tinggi akurasinya dalam mendeteksi jumlah-jumlah yang kecil dari kalsium pada plak dari arteri-arteri koroner. Jika ultrafast CT scan tidak menunjukan kalsium pada arteri-arteri, penyakit atherosclerotic arteri koroner adalah tidak mungkin. Ultrafast CT scanning bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri dada pada pasien-pasien yang lebih muda (laki-laki dibawah umur 40 dan wanita-wanita dibawah umur 50 tahun). Karena orang-orang muda normalnya tidak mempunyai plak arteri koroner yang signifikan, ultrafast CT scan yang negatif membuat diagnosis dari penyakit arteri korner tidak mungkin. Bagaimanapun, menemukan kalsium dengan metode ini adalah kurang berarti pada pasien-pasien yang lebih tua yang kemungkinan mempunyai plak yang ringan hanya dari proses penuaan.
Meskipun ultrafast CT scan bermanfaat dalam mendeteksi kalsium pada plak, ia tidak dapat menentukan apakah plak yang terisi dengan kalsium sebenarnya menyebabkan penyempitan arteri dan mengurangi aliran darah. Contohnya, pasien dengan plak yang dikalsifikasi dengan rapat yang menyebabkan penyempitan arteri yang minimal atau tidak ada penyempitan akan mempunyai ultrafast CT scan yang sangat positif namun tes latihan treadmill yang normal. Pada kebanyakan pasien-pasien yang dicurigai mempunyai angina yang disebabkan oleh penyakit artei koroner, studi latihan treadmill biasanya adalah langkah pertama dalam menentukan apakah plak apa saja adalah signifikan secara klinis. CT scanners yang berkecepatan sangat tinggi yang lebih baru dapat sebenarnya mendeteksi plak-plak arteri koroner yang benar dan luka-luka serupa pada coronary angiography.
Magnetic resonance imaging (MRI), yang menggunakan kemagnetan dan gelombang-gelombang radio, dapat digunakan untuk mencitrakan (image) pembuluh-pembuluh darah. Sekarang ini, pembuluh-pembuluh yang lebih besar, seperti arteri-arteri karotid di leher, dapat dicitrakan menggunakan teknik ini. Perbaikan-perbaikan software dan hardware masa depan mungkin mingizinkan screening dari arteri-arteri jantung dengan pengujian magnetic resonance.
Yang Baru Pada Perawatan Angina Dan Serangan Jantung
Arteri-arteri koroner dapat menutup setelah angioplasty, menyebabkan kekambuhan angina atau bahkan serangan-serangan jantung. Satu cara untuk mengurangi risiko penutupan arteri koroner adalah dengan memasang stent-stent untuk mempertahankan arteri-arteri tetap terbuka. Stent-stent yang lebih baru yang dilapisi obat sedang diperbaiki untuk secara signifikan mengurangi kecepatan penutupan arteri.

askep cirosis hepatis

2009-09-10T01:19:00.000+07:00

Askep Sirosis Hepatis

Askep Sirosis Hepatis

SIROSIS HEPATIS

1. Pengertian

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Askep Sirosis Hepatis

2. Etiologi

Ada 3 tipe sirosis hepatis :
# Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
# Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
# Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Askep Sirosis Hepatis

3. Patofisiologi

Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.

Askep Sirosis Hepatis

4. Tanda dan Gejala

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Askep Sirosis Hepatis

5. Pemeriksaan penunjang

*
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
8.
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

Askep Sirosis Hepatis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS

1. Pengkajian
* Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
* Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
* Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
* Riwayat Tumbuh Kembang
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
* Riwayat Sosial Ekonomi
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.
* Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
* Pemeriksaan Fisik
o Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
o
Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.

2. Masalah Keperawatan yang Muncul
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
* Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.
* Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
* Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
* Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
* Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
* Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
* Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
* Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
* Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
* Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
* Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
* Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
* Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
* Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
* Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
* Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
* Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
* Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
* Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.
Alexander, Fawcett, Runciman. (2000). Nursing Practice Hospital and Home the Adult, Second edition, Toronto. Churchill Livingstone.

Askep Sirosis Hepatis

ASKEP GASTRITIS

2009-09-10T01:14:00.001+07:00

Askep Gastritis

Askep Gastritis

Gastritis

A. Pengertian

Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.
Askep Gastritis

B. Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

* Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.

* Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

Askep Gastritis

C. Manifestasi klinik

1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

D. Proses Penyakit

* Gastritis akut

Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.

Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

* Gastritis kronik

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

E. Komplikasi

1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

Askep Gastritis

F. Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.

2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

Askep Gastritis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis

A. Pengkajian

1. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.

2. Test dignostik
* Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.

* Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.

* Pemeriksaan radiology.

* Pemeriksaan laboratorium.

o Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
o Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
o Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
o Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.

2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.

4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :

Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.

Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.

Intervensi :
Kaji tanda dan gejala dehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan out anjurkan klien untuk minum ± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan infus.

Diagnosa Keperawatan 2. :

Tujuan
Gangguan nutrisi teratasi.

Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bising usus normal.

Intervensi :
Kaji intake makanan, timbang BB secara teratur, berikan perawatan oral secara teratur, anjurkan klien makan sedikit tapi sering, berikan makanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus, kaji makanan yang disukai, awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.

Diagnosa Keperawatan 3. :

Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.

Kriteria Hasil :
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.

Intervensi :
Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri, observasi TTV, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam, lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi untuk mengurangi nyeri.

Diagnosa Keperawatan 4. :

Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.

Kriteria Hasil :
K/u baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

Intervensi :
Tingkatkan tirah baring atau duduk, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeri tekan pada gaster, berikan obat sesuai dengan indikasi.

Diagnosa Keperawatan 5. :

Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.

Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.

Intervensi :
Kaji tingkat pengetahuan klien, beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.

D. Evaluasi
Evaluasi pada klien dengan Gastrtitis, yaitu :

1. Keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
2. Kebutuhan nutrisi teratasi
3. Gangguan rasa nyeri berkurang
4. Klien dapat melakukan aktifitas
5. Pengetahuan klien bertambah.

ASKEP VERTIGO

2009-09-10T01:12:00.000+07:00

Askep Vertigo

VERTIGO

A. Pengertian

Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).

Askep Vertigo

B. Etiologi

Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :

1. Lesi vestibular :
* Fisiologik
* Labirinitis
* Menière
* Obat ; misalnya quinine, salisilat.
* Otitis media
* “Motion sickness”
* “Benign post-traumatic positional vertigo”
2. Lesi saraf vestibularis
* Neuroma akustik
* Obat ; misalnya streptomycin
* Neuronitis
* vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
* Infark atau perdarahan pons
* Insufisiensi vertebro-basilar
* Migraine arteri basilaris
* Sklerosi diseminata
* Tumor
* Siringobulbia
* Epilepsy lobus temporal

Menurut (http://www.kalbefarma.com)

1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
* Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
* Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
* Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
* Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
* Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
2. Penyakit SSP :
* Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
* Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
* Trauma kepala/ labirin.
* Tumor.
* Migren.
* Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.

Askep Vertigo

C. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).

Askep Vertigo

D. Klasifikasi Vertigo

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :

1. Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
* Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
* Yang tanpa disertai keluhan telinga :
Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
* Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
* Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
* Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
* Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
* Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
* Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

Ada pula yang membagi vertigo menjadi :

1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

Askep Vertigo

D. Manifestasi klinik

Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.

E. Pemerikasaan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik :
* Pemeriksaan mata
* Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
* Pemeriksaan neurologik
* Pemeriksaan otologik
* Pemeriksaan fisik umum.
2. Pemeriksaan khusus :
* ENG
* Audiometri dan BAEP
* Psikiatrik
3. Pemeriksaan tambahan :
* Laboratorium
* Radiologik dan Imaging
* EEG, EMG, dan EKG.

F. Penatalaksanaan Medis

Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :

1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif.

Download Askep Vertigo click here

Askep Vertigo

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VERTIGO

A. Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
* Letih, lemah, malaise
* Keterbatasan gerak
* Ketegangan mata, kesulitan membaca
* Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala.
* Sakit kepala yang hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
2. Sirkulasi
* Riwayat hypertensi
* Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
* Pucat, wajah tampak kemerahan.
3. Integritas Ego
* Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu
* Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
* Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
* Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
4. Makanan dan cairan
* Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain).
* Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri)
* Penurunan berat badan
5. Neurosensoris
* Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
* Riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi, trauma, stroke.
* Aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus.
* Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis.
* Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
* Perubahan pada pola bicara/pola pikir
* Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
* Penurunan refleks tendon dalam
* Papiledema.
6. Nyeri/ kenyamanan
* Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
* Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
* Fokus menyempit
* Fokus pada diri sendiri
* Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.
* Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
7. Keamanan
* Riwayat alergi atau reaksi alergi
* Demam (sakit kepala)
* Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
* Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
8. Interaksi sosial
* Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit.
9. Penyuluhan / pembelajaran
* Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
* Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause.

B. Diagnosa Keperawatan (Doengoes, 1999:2021)

1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospressor, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
2. Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospasme, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria Hasil :

* Klien mengungkapkan rasa nyeri berkurang
* Tanda-tanda vital normal
* pasien tampak tenang dan rileks.

Intervensi :

* Pantau tanda-tanda vital, intensitas/skala nyeri.
Rasional : Mengenal dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Anjurkan klien istirahat ditempat tidur.
Rasional : istirahat untuk mengurangi intesitas nyeri.
* Atur posisi pasien senyaman mungkin
Rasional : posisi yang tepat mengurangi penekanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
* Ajarkan teknik relaksasi dan napas dalam
Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan dan membuat perasaan lebih nyaman.
* Kolaborasi untuk pemberian analgetik.
Rasional : analgetik berguna untuk mengurangi nyeri sehingga pasien menjadi lebih nyaman.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
Tujuan : koping individu menjadi lebih adekuat
Kriteria Hasil :

* Mengidentifikasi prilaku yang tidak efektif
* Mengungkapkan kesadaran tentang kemampuan koping yang di miliki.
* Mengkaji situasi saat ini yang akurat
* Menunjukkan perubahan gaya hidup yang diperlukan atau situasi yang tepat.

Intervensi :

* Kaji kapasitas fisiologis yang bersifat umum.
Rasional : Mengenal sejauh dan mengidentifikasi penyimpangan fungsi fisiologis tubuh dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
* Sarankan klien untuk mengekspresikan perasaannya.
Rasional : klien akan merasakan kelegaan setelah mengungkapkan segala perasaannya dan menjadi lebih tenang.
* Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penenangan dan hasil yang diharapkan.
Rasional : agar klien mengetahui kondisi dan pengobatan yang diterimanya, dan memberikan klien harapan dan semangat untuk pulih.
* Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian, ambil keuntungan dari kegiatan yang dapat diajarkan.
Rasional : membuat klien merasa lebih berarti dan dihargai.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :

* Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
* Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.

Intervensi :

* Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
Rasional : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
* Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
Rasional : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.
* Diskusikan penyebab individual dari sakit kepala bila diketahui.
Rasional : untuk mengurangi kecemasan klien serta menambah pengetahuan klien tetang penyakitnya.
* Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
Rasional : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
* Diskusikan mengenai pentingnya posisi atau letak tubuh yang normal
Rasional : agar klien mampu melakukan dan merubah posisi/letak tubuh yang kurang baik.
* Anjurkan pasien untuk selalu memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan.
Rasional : dengan memperhatikan faktor yang berhubungan klien dapat mengurangi sakit kepala sendiri dengan tindakan sederhana, seperti berbaring, beristirahat pada saat serangan.

C. Evaluasi

Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Carpenito, 1999:28)
Tujuan Pemulangan pada vertigo adalah :

1. Nyeri dapat dihilangkan atau diatasi.
2. Perubahan gaya hidup atau perilaku untuk mengontrol atau mencegah kekambuhan.
3. Memahami kebutuhan atau kondisi proses penyakit dan kebutuhan terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
Marilynn E. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta, 1999.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/14415 Terapi Akupunktur untuk Vertigo.pdf/144_15TerapiAkupunkturuntukVertigo.html
Kang L S,. Pengobatan Vertigo dengan Akupunktur, Cermin Dunia Kedokteran No. 144, Jakarta, 2004.

Askep Vertigo

ASKEP MOLAHIDATIDOSA

2009-09-10T01:08:00.000+07:00

Askep Mola Hidatidosa

Askep Mola Hidatidosa

Mola Hidatidosa

A. Pengertian

Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. (Mochtar, Rustam, dkk, 1998 : 23)

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).

Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan. Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG) (Hamilton, C. Mary, 1995 : 104).
Askep Mola Hidatidosa

B. Etiologi

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya adalah :

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari tropoblast.
3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah.
4. Paritas tinggie.Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.

(Mochtar, Rustam ,1998 : 23)

Askep Mola Hidatidosa

C. Patofisiologi

Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :

1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.

2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :

* Teori missed abortion

Mudigah mati pada kehamilan 3 – 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.

* Teori neoplasma dari Park

Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.

* Studi dari Hertig

Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.

(Silvia, Wilson, 2000 : 467)

Askep Mola Hidatidosa

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :

1. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).

Askep Mola Hidatidosa

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :

1. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu).
2. Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal.
3. Foto roentgen dada.

F. Penatalaksanaan Medis

Penanganan yang biasa dilakukan pada mola hidatidosa adalah :

1. Diagnosis dini akan menguntungkan prognosis.

2. Pemeriksaan USG sangat membantu diagnosis. Pada fasilitas kesehatan di mana sumber daya sangat terbatas, dapat dilakukan : Evaluasi klinik dengan fokus pada : Riwayat haid terakhir dan kehamilan Perdarahan tidak teratur atau spotting, pembesaran abnormal uterus, pelunakan serviks dan korpus uteri. Kajian uji kehamilan dengan pengenceran urin. Pastikan tidak ada janin (Ballottement) atau DJJ sebelum upaya diagnosis dengan perasat Hanifa Wiknjosastro atau Acosta Sisson.

3. Lakukan pengosongan jaringan mola dengan segera.

4. Antisipasi komplikasi (krisis tiroid, perdarahan hebat atau perforasi uterus).

5. Lakukan pengamatan lanjut hingga minimal 1 tahun. Selain dari penanganan di atas, masih terdapat beberapa penanganan khusus yang dilakukan pada pasien dengan mola hidatidosa, yaitu : Segera lakukan evakuasi jaringan mola dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 10 IU oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes per menit (sebagai tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektifitas kontraksi terhadap pengosongan uterus secara tepat). Pengosongan dengan Aspirasi Vakum lebih aman dari kuretase tajam. Bila sumber vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan AVM minimal 3 set agar dapat digunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai. Kenali dan tangani komplikasi seperti tirotoksikasi atau krisis tiroid baik sebelum, selama dan setelah prosedur evakuasi. Anemia sedang cukup diberikan Sulfas Ferosus 600 mg/hari, untuk anemia berat lakukan transfusi. Kadar hCG diatas 100.000 IU/L praevakuasi menunjukkan masih terdapat trofoblast aktif (diluar uterus atau invasif), berikan kemoterapi MTX dan pantau beta-hCG serta besar uterus secara klinis dan USG tiap 2 minggu. Selama pemantauan, pasien dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin anak) atau tubektomy apabila ingin menghentikan fertilisasi.

Askep Mola Hidatidosa

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Mola Hidatidosa

A. Pengkajian

Pengkajian adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga dapat diketahui masalah dan kebutuhan perawatan bagi klien.

Adapun hal-hal yang perlu dikaji adalah :

1. Biodata : mengkaji identitas klien dan penanggung yang meliputi ; nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, perkawinan ke- , lamanya perkawinan dan alamat.

2. Keluhan utama : Kaji adanya menstruasi tidak lancar dan adanya perdarahan pervaginam berulang.

3. Riwayat kesehatan, yang terdiri atas :
* Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian seperti perdarahan pervaginam di luar siklus haid, pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
* Riwayat kesehatan masa lalu
* Riwayat pembedahan : Kaji adanya pembedahan yang pernah dialami oleh klien, jenis pembedahan , kapan , oleh siapa dan di mana tindakan tersebut berlangsung.

4. Riwayat penyakit yang pernah dialami : Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.

5. Riwayat kesehatan keluarga : Yang dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.

6. Riwayat kesehatan reproduksi : Kaji tentang mennorhoe, siklus menstruasi, lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluahan yang menyertainya.

7. Riwayat kehamilan , persalinan dan nifas : Kaji bagaimana keadaan anak klien mulai dari dalam kandungan hingga saat ini, bagaimana keadaan kesehatan anaknya.

8. Riwayat seksual : Kaji mengenai aktivitas seksual klien, jenis kontrasepsi yang digunakan serta keluahn yang menyertainya.

9. Riwayat pemakaian obat : Kaji riwayat pemakaian obat-obatankontrasepsi oral, obat digitalis dan jenis obat lainnya.

10. Pola aktivitas sehari-hari : Kaji mengenai nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan BAK), istirahat tidur, hygiene, ketergantungan, baik sebelum dan saat sakit.

Pemeriksaan Fisik :

* Inspeksi
Inspeksi adalah proses observasi yang sistematis yang tidak hanya terbatas pada penglihatan tetapi juga meliputi indera pendengaran dan penghidung.

Hal yang diinspeksi antara lain :

Mengobservasi kulit terhadap warna, perubahan warna, laserasi, lesi terhadap drainase, pola pernafasan terhadap kedalaman dan kesimetrisan, bahasa tubuh, pergerakan dan postur, penggunaan ekstremitas, adanya keterbatasan fifik, dan seterusnya.

* Palpasi

Palpasi adalah menyentuh atau menekan permukaan luar tubuh dengan jari.
o Sentuhan : merasakan suatu pembengkakan, mencatat suhu, derajat kelembaban dan tekstur kulit atau menentukan kekuatan kontraksi uterus.
o Tekanan : menentukan karakter nadi, mengevaluasi edema, memperhatikan posisi janin atau mencubit kulit untuk mengamati turgor.
o Pemeriksaan dalam : menentukan tegangan/tonus otot atau respon nyeri yang abnormal.

* Perkusi

Perkusi adalah melakukan ketukan langsung atau tidak langsung pada permukaan tubuh tertentu untuk memastikan informasi tentang organ atau jaringan yang ada dibawahnya.
o Menggunakan jari : ketuk lutut dan dada dan dengarkan bunyi yang menunjukkan ada tidaknya cairan , massa atau konsolidasi.
o Menggunakan palu perkusi : ketuk lutut dan amati ada tidaknya refleks/gerakan pada kaki bawah, memeriksa refleks kulit perut apakah ada kontraksi dinding perut atau tidak.

* Auskultasi

Auskultasi adalah mendengarkan bunyi dalam tubuh dengan bentuan stetoskop dengan menggambarkan dan menginterpretasikan bunyi yang terdengar. Mendengar : mendengarkan di ruang antekubiti untuk tekanan darah, dada untuk bunyi jantung/paru abdomen untuk bising usus atau denyut jantung janin.
(Johnson & Taylor, 2005 : 39)

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri.

4. Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

5. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

B. Intervensi

DIAGNOSA I

Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan

Tujuan : Klien akan meninjukkan nyeri berkurang/hilang

Kriteria Hasil :

* Klien mengatakan nyeri berkurang/hilang
* Ekspresi wajah tenang
* TTV dalam batas normal

Intervensi :

* Kaji tingkat nyeri, lokasi dan skala nyeri yang dirasakan klien.
Rasional : Mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan sehingga dapat membantu menentukan intervensi yang tepat.

* Observasi tanda-tanda vital tiap 8 jam
Rasional : Perubahan tanda-tanda vital terutama suhu dan nadi merupakan salah satu indikasi peningkatan nyeri yang dialami oleh klien.

* Anjurkan klien untuk melakukan teknik relaksasi
Rasional : Teknik relaksasi dapat membuat klien merasa sedikit nyaman dan distraksi dapat mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri sehingga dapat mambantu mengurangi nyeri yang dirasakan.

* Beri posisi yang nyaman
Rasional : Posisi yang nyaman dapat menghindarkan penekanan pada area luka/nyeri.

* Kolaborasi pemberian analgetik
Rasional : Obat-obatan analgetik akan memblok reseptor nyeri sehingga nyeri tidat dapat dipersepsikan.

DIAGNOSA II

Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan

Tujuan : Klien akan menunjukkan terpenuhinya kebutuhan rawat diri

Kriteria Hasil :

* Kebutuhan personal hygiene terpenuhi
* Klien nampak rapi dan bersih.

Intervensi :

* Kaji kemampuan klien dalam memenuhi rawat diri
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kemampuan/ketergantungan klien dalam merawat diri sehingga dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan hygienenya.

* Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
Rasional : Kebutuhan hygiene klien terpenuhi tanpa membuat klien ketergantungan pada perawat.

* Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuannya
Rasional : Pelaksanaan aktivitas dapat membantu klien untuk mengembalikan kekuatan secara bertahap dan menambah kemandirian dalam memenuhi kebutuhannya.

* Anjurkan keluarga klien untuk selalu berada di dekat klien dan membantu memenuhi kebutuhan klien.

Rasional : Membantu memenuhi kebutuhan klien yang tidak terpenuhi secara mandiri.

DIAGNOSA III

Gangguan pola tidur berhubungan dengan adanya nyeri

Tujuan : Klien akan mengungkapkan pola tidurnya tidak terganggu

Kriteria Hasil :

* Klien dapat tidur 7-8 jam per hari.
* Konjungtiva tidak anemis.

Intervensi :

* Kaji pola tidur
Rasional : Dengan mengetahui pola tidur klien, akan memudahkan dalam menentukan intervensi selanjutnya.

* Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang
Rasional :Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.

* Anjurkan klien minum susu hangat sebelum tidur
Rasional :Susu mengandung protein yang tinggi sehingga dapat merangsang untuk tidur.

* Batasi jumlah penjaga klien
Rasional : Dengan jumlah penjaga klien yang dibatasi maka kebisingan di ruangan dapat dikurangi sehingga klien dapat beristirahat.

* Memberlakukan jam besuk
Rasional : Memberikan kesempatan pada klien untuk beristirahat.

* Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat tidur Diazepam
Rasional : Diazepam berfungsi untuk merelaksasi otot sehingga klien dapat tenang dan mudah tidur.

DIAGNOSA IV

Gangguan rasa nyaman : hipertermi berhubungan dengan proses infeksi

Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak terjadi panas

Kriteria Hasil :

* Tanda-tanda vital dalam batas normal
* Klien tidak mengalami komplikasi.

Intervensi :

* Pantau suhu klien, perhatikan menggigil/diaforesis
Rasional : Suhu diatas normal menunjukkan terjadinya proses infeksi, pola demam dapat membantu diagnosa.

* Pantau suhu lingkungan
Rasional : Suhu ruangan harus diubah atau dipertahankan, suhu harus mendekati normal.

* Anjurkan untuk minum air hangat dalam jumlah yang banyak
Rasional : Minum banyak dapat membantu menurunkan demam.

* Berikan kompres hangat
Rasional : Kompres hangat dapat membantu penyerapan panas sehingga dapat menurunkan suhu tubuh.

* Kolaborasi pemberian obat antipiretik
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi pada hipothalamus.

DIAGNOSA V

Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Tujuan : Klien akan menunjukkan kecemasan berkurang/hilang

Kriteria Hasil :

* Ekspresi wajah tenang
* Klien tidak sering bertanya tentang penyakitnya.

Intervensi :

* Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Mengetahui sejauh mana kecemasan tersebut mengganggu klien.

* Beri kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional : Ungkapan perasaan dapat memberikan rasa lega sehingga mengurangi kecemasan.

* Mendengarkan keluhan klien dengan empati
Rasional : Dengan mendengarkan keluahan klien secara empati maka klien akan merasa diperhatikan.

* Jelaskan pada klien tentang proses penyakit dan terapi yang diberikan
Rasional : menambah pengetahuan klien sehingga klien tahu dan mengerti tentang penyakitnya.

* Beri dorongan spiritual/support
Rasional : Menciptakan ketenangan batin sehingga kecemasan dapat berkurang.

Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda, (2001), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta

Hamilton, C. Mary, 1995, Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, edisi 6, EGC, Jakarta

Soekojo, Saleh, 1973, Patologi, UI Patologi Anatomik, Jakarta

Mochtar, Rustam, 1998. Sinopsis Obstetri, Jilid I. EGC. Jakarta

Johnson & Taylor, 2005. Buku Ajar Praktik Kebidanan. EGC. Jakarta

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. Media Aesculapius.
Jakarta

ASKEP BPH

2009-09-10T01:07:00.000+07:00

Askep BPH

Askep BPH

Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengertian

Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).

Benigna Prostat Hiperplasi ( BPH ) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Sutomo, 1994 : 193).
Askep BPH

B. Etiologi

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hypertropi yaitu testis dan usia lanjut.

Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :

Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.

Teori MC Neal (1978)
Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.
Askep BPH

C. Anatomi Fisiologi

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.
Askep BPH

D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.

Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
Askep BPH

E. Tanda dan Gejala

* Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
* Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih.
* Rasa nyeri saat memulai miksi/
* Adanya urine yang bercampur darah (hematuri).

F. Komplikasi

* Aterosclerosis
* Infark jantung
* Impoten
* Haemoragik post operasi
* Fistula
* Striktur pasca operasi & inconentia urine

G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Laboratorium

Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin.

2. Radiologis

Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro Pubis

Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi Parineal

Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. Penatalaksanaan

1. Non Operatif
* Pembesaran hormon estrogen & progesteron
* Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
* Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
* Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
* Pemasangan kateter.

2. Operatif
Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750 ml
* TUR (Trans Uretral Resection)
* STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
* Retropubic Extravesical Prostatectomy)
* Prostatectomy Perineal

Askep BPH

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengkajian

1. Data subyektif :
* Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
* Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
* Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
* Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

2. Data Obyektif :
* Terdapat luka insisi
* Takikardi
* Gelisah
* Tekanan darah meningkat
* Ekspresi w ajah ketakutan
* Terpasang kateter

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

2. Kurang pengetahuan : tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan

C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

Kriteria hasil :
* Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
* Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

Intervensi :
* Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 - 10)
* Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
* Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
* Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah.
* Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
* Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
* Lakukan perawatan aseptik terapeutik
* Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat.

2. Diagnosa Keperawatan 2. :
Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi

Tujuan :
Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan .

Kriteria hasil :
* Klien akan melakukan perubahan perilaku.
* Klien berpartisipasi dalam program pengobatan.
* Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan.

Intervensi :
* Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu.
* Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu; dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan.
* Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari.
* Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter.
* Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh.

3. Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan

Tujuan :
Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi

Kriteria hasil :
* Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.
* Klien mengungkapan sudah bisa tidur.
* Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur.

Intervensi :
* Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari.
* Ciptakan suasana yang mendukung, suasana tenang dengan mengurangi kebisingan.Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur.
* Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (analgesik).

Daftar Pustaka

Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Long, B.C., 1996. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo.

Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya

Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta

ASKEP HEMOROID

2009-09-10T01:06:00.000+07:00

Askep Hemoroid

Askep Hemoroid

Hemoroid

1. Pengertian

Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan keluhan dan gejala – gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena (pleksus hemoroidalis) sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.
Askep Hemoroid

2. Etiologi

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :

1. Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
* Hepar sirosis hepatis
Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .
* Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis
* Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal dan lain lain.

2. Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya hemoroid.
Faktor faktor yang mungkin berperan :
* Keturunan atau heriditer
Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan hemoroidnya.
* Anatomi
Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.
* Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :
o Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
o Gangguan devekasi miksi.
Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.
* Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.

Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya hemoroid yitu :

1. Adanya tomur intra abdpomen
2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal
3. Mengedan sewaktu partus.

Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :

1. Hemoroid interna
Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media

2. Hemoroid eksterna
merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

Askep Hemoroid

HEMOROID INTERNA

Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.

Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :

* Derajat I
Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.

* Derajat II
Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan sendirinya.

* Derajat III
Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya tetapi harus di dorong.

* Derajat IV
Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat bila di sebut dengan perolaps hemoroid.

HEMOROID EKSTERNA

Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :

1. Akut
Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
* Sering rasa sakit dan nyeri
* Rasa gatal pada daerah hemorid
Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor rasa sakit.

2. Kronik
Hemoroid eksterna kronik atau “Skin Tag” terdiri atas satu lipatan atau lebih dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

Askep Hemoroid

4. Komplikasi

* Terjadinya perdarahan
Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.

* Terjadi trombosis
Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi trombosis.

* Peradangan
Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman – kumannya.

Askep Hemoroid

5. Penatalaksanaan Medis

1. Operasi herniadektomy

2. Non operatif
* Untuk derajat I dan II
o Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.Obat – obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan untuk melunakan feces.
o Anti biotik bila terjadi infeksi.
o Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
o “ RubberBand Ligation “ yaitu mengikat hemoroid dengan karet elastis kira – kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
* Untuk derajat III dan IV
Dapat dilakuakan
o Pembedahan
o Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
o Dapat dilakukan rendam duduk
o Dengan jalan suntikan”Sklerotika” ujntuk mengontrol pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil sampai sedang.

Askep Hemoroid

Asuhan Keperawatan Pada pasien Dengan Hemoroid

PENGKAJIAN

1. Identitas pasien

2. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan perdarahan terus menerus saat BAB. Ada benjolan pada anus atau nyeri pada saat defikasi.

3. Riwayat penyakit
* Riwayat penyakit sekarang
Pasien di temukan pada beberapa minggu hanya ada benjolan yang keluar dan beberapa hari setelah BAB ada darah yang keluar menetes.

* Riwayat penyakit dahulu
Apakah pernah menderita penyakit hemoroid sebelumnya, sembuh / terulang kembali. Pada pasien dengan hemoroid bila tidak di lakukan pembedahan akan kembali RPD, bisa juga di hubungkan dengan penyakit lain seperti sirosis hepatis.

* Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut

* Riwayat sosial
Perlu ditanya penyakit yang bersangkutan.

PEMERIKSAAN FISIK
Pasien di baringkan dengan posisi menungging dengan kedua kaki di tekuk dan menempel pada tempat tidur.

1. Insfeksi
* Pada insfeksi lihat apakah ada benjolan sekitar anus
* Apakah ada benjolan tersebut terlihat pada saat prolapsi.
* Bagaiman warnaya , apakah kebiruaan, kemerahan, kehitaman.
* Apakah benjolan tersebut terletak di luar ( Internal / Eksternal ).

2. Palapasi
Dapat dilakuakan dengan menggunakan sarung tangan + vaselin dengan melakuakn rektal tucher, dengan memasukan satu jari kedalam anus. Apakah ada benjolan tersebut lembek, lihat apakah ada perdarahan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

PRE OPERATIF

1. Resiko kekurangan nutrisi (defisiensi zat ) berhubungan dengan pecahnya vena plexus hemmoroidalis ditandai dengan perdarahan yang terus - menerus waktu BAB.

TUJUAN :
Terpenuhinyan kebutuhan nutrisi ditandai dengan tidak terdapat anemis, perdarahan terhenti dan BB tidak turun.

INTERVENSI
* Observasi tanda-tanda anemis
Rasionalisasi : Tanda – tanda anemis diduga adanya kekurangan zat besi (Hb turun)

* Diet rendah sisa atau serat selama terjadinya perdarahan
Rasionalisasi : Dapat mengurangi perangsangan pada daerah anus sehingga tidak terjadi perdarahan.

* Berikan penjelasan tentang pentingnya diet kesembuhan penyakitnya.
Rasionalisasi : Pendidikan tentang diet, membantu keikut sertaan pasien dalam meningkatkan keadaan penyakitnya.

* Beri kompers es pada daerah terjadinya perdarahan
Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena plexus hemoriodalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang mememrlukan penilaian terhadap respon secara periodik.

* Beri obat atau terapi sesuai dengan pesanan dokter
Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena flexus hemmoroidalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang memerlukan penilayan terhadap respon obat tersebut secara periodik.

2. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya massa anal atau anus, yang ditandai benjolan didaerah anus, terasa nyeri dan gatal pada daerah anus

TUJUAN :
Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria nyeri berkurang rasa gatal berkurang massa mengecil.

INTERVENSI :
* Berikan randam duduk
Rasionalisasi : Menurunkan ketidak nyamanan lokal, menurunkan edema dan meningkatkan penyembuhan.

* Berikan pelicin pada saat mau BAB
Rasionalisasi : Membantu dalam melancarkan defikasi sehingga tidak perlu mengedan.

* Beri diet randah sisa
Rasionalisasi : Mengurangi rangsangan anus dan melemahkan feses.

* Anjurkan pasien agar jangan bannyak berdiri atau duduk ( harus dalam keadaan seimbang).
Rasionalisasi : Gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid dan duduk dapat meningkatkan tekanan intra abdomen.

* Observasi keluhan pasien
Rasionalisasi : Membantu mengevaluasi derajat ketidak nyamanan dan ketidak efektifan tindakan atau menyatakan terjadinya komplikasi.

* Berikan penjelasan tentang timbulnya rasa nyeri dan jelaskan dengan singkat
Rasionalisasi : Pendidikan tentang hal tersebut membantu dalam keikut sertaan pasien untuk mencegah / mengurangi rasa nyeri.

* Beri pasien suppositoria
Rasionalisasi : Dapat melunakan feces dan dapat mengurangi pasien agar tidak mengejan saat defikasi.

3. Personal hygene pada anus kurang berhubungan dengan massa yang keluar pada daerah eksternal.

TUJUAN :
Terjaga kebersihan anus dengan kriteria tidak terjadi infeksi tidak terjadi gatal - gatal.

INTERVENSI :
* Berikan sit bath dengan larutan permagan 1 / 1000 % pada pagi dan sore hari. Lakukan digital ( masukan prolaps dalam tempat semula setelah di bersihkan )
Rasionalisasi : Meningkatkan kebersihan dan memudahkan terjadinya penyembuhan prolaps.

* Obserpasi keluhan dan adanya tanda- tanda perdarahan anus
Rasionalisasi : Peradangan pada anus menandakan adanya suatu infeksi pada anus

* Beri penjelasan cara membersihkan anus dan menjaga kebersihanya
Rasionalisasi : Pengetahuan tentang cara membersihkan anus membantu keikutsertaan pasien dalam mempercepat kesembuhanya.

POST OPERATIF

1. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) pada luka operasi berhubungan dengan adanya jahitan pada luka operasi dan terpasangnya cerobong angin.

TUJUAN :
Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria tidak terdapat rasa nyeri, dan pasien dapat melakukan aktivitasd ringan.

INTERVENSI :
* Beri posisi tidur yang menyenangkan pasien.
Rasionalisasi : Dapat menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa kontrol.

* ganti balutan setiap pagi sesuai tehnik aseptik
Rasionalisasi : Melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah bertindak sebagai penyerap kontaminasi eksternal dan menimbulkan rasa tidak nyaman.

* Latihan jalan sedini mungkin
Rasionalisasi : Dapat menurunkan masalah yang terjadi karena imobilisasi.

* Observasi daerah rektal apakah ada perdarahan
Rasionalisasi : Perdarahan pada jaringan, imflamasi lokal atau terjadinya infeksi dapat meningkatkan rasa nyeri.

* Cerobong anus dilepaskan sesuai advice dokter (pesanan)
Rasionalisasi : Meningkatkan fungsi fisiologis anus dan memberikan rasa nyaman pada daerah anus pasien karena tidak ada sumbatan.

* Berikan penjelasan tentang tujuan pemasangan cerobong anus (guna cerobong anus untuk mengalirkan sisa-sisa perdarahan yang terjadi didalam agar bisa keluar).
Rasionalisasi : Pengetahuan tentang manfaat cerobong anus dapat membuat pasien paham guna cerobong anus untuk kesembuhan lukanya.

2. Resikol terjadinya infeksi pada luka berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat.

TUJUAN :
Tidak terjadinya dengan kriteria tidak terdapat tanda-tanda radang luka mengering

INTERVENSI :
* Observasi tanda vital tiap 4 jam
Rasionalisasi : Respon autonomik meliputi TD, respirasi, nadi yang berhubungan denagan keluhan / penghilang nyeri . Abnormalitas tanda vital perlu di observasi secara lanjut.

* Obserpasi balutan setiap 2 – 4 jam, periksa terhadap perdarahan dan bau.
Rasionalisasi : Deteksi dini terjadinya proses infeksi dan / pengawasan penyembuhan luka oprasi yang ada sebelumnya.

* Ganti balutan dengan teknik aseptik
Rasionalisasi : Mencegah meluas dan membatasi penyebaran luas infeksi atau kontaminasi silang.

* Bersihkan area perianal setelah setiap depfikasi
Rasionalisasi : Untuk mengurangi / mencegah kontaminasi daerah luka.

* Berikan diet rendah serat/ sisa dan minum yang cukup
Rasionalisasi : Dapat mengurangi ransangan pada anus dan mencegah mengedan pada waktu defikasi.

3. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang perawatan dirumah.

TUJUAN :
Pasien dapat menyatakan atau mengerti tentang perawatan dirumah.

INTERVENSI :
* Diskusikan pentingnya penatalaksanaan diet rendah sisa.
Rasionalisasi: Pengetahuan tentang diet berguna untuk melibatkan pasien dalam merencanakan diet dirumah yang sesuai dengan yang dianjurkan oleh ahli gizi.

* Demontrasikan perawatan area anal dan minta pasien menguilanginya
Rasionalisasi: Pemahaman akan meningkatkan kerja sama pasien dalam program terapi, meningkatkan penyembuhan dan proses perbaikan terhadap penyakitnya.

* Berikan rendam duduk sesuai pesanan
Rasiopnalisasi: Meningkatkan kebersihan dan kenyaman pada daerah anus (luka atau polaps).

* Bersihakan area anus dengan baik dan keringkan seluruhnya setelah defekasi.
Rasionalisasi: Melindungi area anus terhadap kontaminasi kuman-kuman yang berasal dari sisa defekasi agar tidak terjadi infeksi.

* Berikan balutan
Rasionalisasi : Melindungi daerah luka dari kontaminasi luar.

* Diskusikan gejala infeksi luka untuk dilaporkan kedokter.
Rasionalisasi : Pengenalan dini dari gejala infeksi dan intervensi segera dapat mencegah progresi situasi serius.

* Diskusikan mempertahankan difekasi lunak dengan menggunakan pelunak feces dan makanan laksatif alami.
Rasionalisai : Mencegah mengejan saat difekasi dan melunakkan feces.

* Jelaskan pentingnya menghindari mengangkat benda berat dan mengejan.
Rasionalisasi : Menurunkan tekanan intra abdominal yang tidak perlu dan tegangan otot.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. M.T. Dardjat, 1987. Kumpulan Kuliah ilmu Bedah Khusus. Penerbit Aksara Medisina, Salemba Jakarta.
2. Syvia Anderson Price, 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Susan Martin Tucker, 1998. Standar Perawatan Pasien, Edisi V Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. Dr. Sumitro Arkanda, 1987. Ringkasan Ilmu Bedah, Penerbit Bina Aksara.
5. Purnawan Junadi, 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua, Penerbit Media Aesculavius, Jakarta.
6. Doenges Moorhouse Geissle, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

ASKEP APENDISITIS

2009-09-10T01:04:00.000+07:00

Askep Appendiksitis

Askep Appendiksitis

Apendiksitis

A. Pengertian

Apendiksitis adalah peradangan dari apendiks dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering (Mansjoer,2000).

Apendiksitis adalah radang apendiks, suatu tambahan seperti kantung yang tak berfungsi terletak pada bagian inferior dzri sekum. Penyebab yang paling umum dari apendisitis adalah abstruksi lumen oleh feses yang akhirnya merusak suplai aliran darah dan mengikis mukosa menyebabkan inflamasi (Wilson & Goldman, 1989).

Apendiksitis merupakan penyakit prototip yang berlanjut melalui peradangan, obstruksi dan iskemia di dalam jangka waktu bervariasi (Sabiston, 1995).

Apendiksitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).
Askep Appendiksitis

B. Etiologi

1. Menurut Syamsyuhidayat, 2004 :
* Fekalit/massa fekal padat karena konsumsi diet rendah serat.
* Tumor apendiks.
* Cacing ascaris.
* Erosi mukosa apendiks karena parasit E. Histolytica.
* Hiperplasia jaringan limfe.

2. Menurut Mansjoer , 2000 :
* Hiperflasia folikel limfoid.
* Fekalit.
* Benda asing.
* Striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya.
* Neoplasma.

3. Menurut Markum, 1996 :
* Fekolit
* Parasit
* Hiperplasia limfoid
* Stenosis fibrosis akibat radang sebelumnya
* Tumor karsinoid

Askep Appendiksitis

C. Patofisiologi

Menurut Mansjoer, 2000:

Apendiksitis biasa disebabkan oleh adanya penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Feses yang terperangkap dalam lumen apendiks akan menyebabkan obstruksi dan akan mengalami penyerapan air dan terbentuklah fekolit yang akhirnya sebagai kausa sumbatan. Obstruksi yang terjadi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Semakin lama mukus semakin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukus. Pada saat ini terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Sumbatan menyebabkan nyeri sekitar umbilicus dan epigastrium, nausea, muntah. invasi kuman E Coli dan spesibakteroides dari lumen ke lapisan mukosa, submukosa, lapisan muskularisa, dan akhirnya ke peritoneum parietalis terjadilah peritonitis lokal kanan bawah.Suhu tubuh mulai naik.Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di area kanan bawah. Keadaan ini yang kemudian disebut dengan apendisitis supuratif akut.

Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark diding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh pecah, akan menyebabkan apendisitis perforasi.
Bila proses tersebut berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks hingga timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut akan menyebabkan abses atau bahkan menghilang.

Pada anak-anak karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan demikian ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.

Tahapan Peradangan Apendisitis

1. Apendisitis akuta (sederhana, tanpa perforasi)

2. Apendisitis akuta perforate ( termasuk apendisitis gangrenosa, karena dinding apendiks sebenarnya sudah terjadi mikroperforasi)

Askep Appendiksitis

D. Manifestasi Klinik

1. Menurut Betz, Cecily, 2000 :
* Sakit, kram di daerah periumbilikus menjalar ke kuadran kanan bawah
* Anoreksia
* Mual
* Muntah,(tanda awal yang umum, kuramg umum pada anak yang lebih besar).
* Demam ringan di awal penyakit dapat naik tajam pada peritonotis.
* Nyeri lepas.
* Bising usus menurun atau tidak ada sama sekali.
* Konstipasi.
* Diare.
* Disuria.
* Iritabilitas.
* Gejala berkembang cepat, kondisi dapat didiagnosis dalam 4 sampai 6 jam setelah munculnya gejala pertama.

2. Manifestasi klinis menurut Mansjoer, 2000 :

Keluhan apendiks biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilicus atau periumbilikus yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, yang akan menetap dan diperberat bila berjalan atau batuk. Terdapat juga keluhan anoreksia, malaise, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga terdapat konstipasi, tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual, dan muntah. Pada permulaan timbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalam beberapa jam nyeri abdomen bawah akan semakin progresif, dan denghan pemeriksaan seksama akan dapat ditunjukkan satu titik dengan nyeri maksimal. Perkusi ringan pada kuadran kanan bawah dapat membantu menentukan lokasi nyeri. Nyeri lepas dan spasme biasanya juga muncul. Bila tanda Rovsing, psoas, dan obturatorpositif, akan semakin meyakinkan diagnosa klinis.

Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius.

Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok.

Askep Appendiksitis

E. Komplikasi

1. Menurut Hartman, dikutip dari Nelson, 1994 :
* Perforasi.
* Peritonitis.
* Infeksi luka.
* Abses intra abdomen.
* Obstruksi intestinum.

2. Menurut Mansjoer, 2000 :

Apendiksitis adalah penyakit yang jarang mereda dengan spontan, tetapi peyakit ini tidak dapat diramalkan dan mempunyai kecenderungan menjadi progresif dan mengalami perforasi. Karena perforasi jarang terjadi dalam 8 jam pertama, observasi aman untuk dilakukan dalam masa tersebut.

Tanda-tanda perforasi meliputi meningkatnya nyeri, spasme otot dinding perut kuadran kanan bawah dengan tanda peritonitis umum atau abses yang terlokalisasi, ileus, demam, malaise, leukositosis semakin jelas. Bila perforasi dengan peritonitis umum atau pembentukan abses telah terjadi sejak klien pertam akali datang, diagnosis dapat ditegakkan dengan pasti.

Bila terjadi peritonitis umum terapi spesifik yang dilakukan adalah operasi untuk menutup asal perforasi. Sedangkan tindakan lain sebagai penunjang : tirah baring dalam posisi fowler medium, pemasangan NGT, puasa, koreksi cairan dan elektrolit, pemberian penenang, pemberian antibiotik berspektrum luas dilanjutkan dengan pemberian antibiotik yang sesuai dengan kultur, transfusi utnuk mengatasi anemia, dan penanganan syok septik secara intensif, bila ada.

Bila terbentuk abses apendiks akan teraba massa di kuadran kanan bawah yang cenderung menggelembung ke arah rektum atau vagina. Terapi dini dapat diberikan kombinasi antibiotik (misalnya ampisilin, gentamisin, metronidazol, atau klindamisin). Dengan sediaan ini abses akan segera menghilang, dan apendiktomi dapat dilakaukan 6-12 minggu kemudian. Pada abses yang tetap progresif harus segera dilakukan drainase. Abses daerah pelvis yang menonjol ke arah rektum atau vagina dengan fruktuasi positif juga perlu dibuatkan drainase.

Tromboflebitis supuratif dari sistem portal jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yang letal. Hal ini harus dicurigai bila ditemukan demam sepsis, menggigil, hepatomegali, dan ikterus setelah terjadi perforasi apendiks. Pada keadaan ini diindikasikan pemberian antibiotik kombinasi dengan drainase. Komplikasi lain yang terjadi ialah abses subfrenikus dan fokal sepsis intraabdominal lain. Obstruksi intestinal juga dapat terjadi akibat perlengketan.

Askep Appendiksitis

F. Pemeriksaan

Pemeriksaan menurut Betz(2002), Catzel(1995), Hartman(1994), antara lain :

1. Anamnesa

Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah :
* Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah.
* Muntah oleh karena nyeri viseral.
* Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus).
* Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.

2. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang ada fecolit (sumbatan). pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam diafragma.
3. Laboratorium

Pemeriksaan darah : lekosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari 13000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya lekositosis tidak menyingkirkan apendisitis. Hitung jenis: terdapat pergeseran ke kiri. Pemeriksaan urin : sediment dapat normal atau terdapat lekosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempel pada ureter atau vesika. Pemeriksaan laboratorium Leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyerang.

Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb (hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.

Askep Appendiksitis

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan apendiksitis menurur Mansjoer, 2000 :

1. Sebelum operasi
* Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi
* Pemasangan kateter untuk control produksi urin.
* Rehidrasi
* Antibiotic dengan spectrum luas, dosis tinggi dan diberikan secara intravena.
* Obat-obatan penurun panas, phenergan sebagai anti menggigil, largaktil untuk membuka pembuluh – pembuluh darah perifer diberikan setelah rehidrasi tercapai.
* Bila demam, harus diturunkan sebelum diberi anestesi.

2. Operasi
* Apendiktomi.
* Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforasi bebas,maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan antibiotika.
* Abses apendiks diobati dengan antibiotika IV,massanya mungkin mengecil,atau abses mungkin memerlukan drainase dalam jangka waktu beberapa hari. Apendiktomi dilakukan bila abses dilakukan operasi elektif sesudah 6 minggu sampai 3 bulan.

3. Pasca operasi
* Observasi TTV.
* Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah.
* Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
* Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi gangguan, selama pasien dipuasakan.
* Bila tindakan operasilebih besar, misalnya pada perforasi, puasa dilanjutkan sampai fungsi usus kembali normal.
* Berikan minum mulai15ml/jam selama 4-5 jam lalu naikan menjadi 30 ml/jam. Keesokan harinya berikan makanan saring dan hari berikutnya diberikan makanan lunak.
* Satu hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2x30 menit.
* Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar.
* Hari ke-7 jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang.

Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang masih aktif yang ditandai dengan :
* Keadaan umum klien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih tinggi
* Pemeriksaan lokal pada abdomen kuadran kanan bawah masih jelas terdapat tanda-tanda peritonitis
* Laboratorium masih terdapat lekositosis dan pada hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri.

Sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan segera setelah klien dipersiapkan, karena dikuatirkan akan terjadi abses apendiks dan peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat penyulit infeksi luka lebih tiggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhana tanpa perforasi.

Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang telah mereda ditandai dengan :
* Umumnya klien berusia 5 tahun atau lebih.
* Keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit, suhu tubuh tidak tinggi lagi.
* Pemeriksaan lokal abdomen tidak terdapat tanda-tanda peritonitis dan hanya teraba massa dengan jelas dan nyeri tekan ringan.
* Laboratorium hitung lekosit dan hitung jenis normal.

Tindakan yang dilakukan sebaiknya konservatif dengan pemberian antibiotik dan istirahat di tempat tidur. Tindakan bedah apabila dilakukan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telah terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut.Pembedahan dilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan atau tanpa peritonitis umum.

Askep Appendiksitis

Asuhan Keperawatan Anak dengan Apendiksitis

A. Pengkajian

Pengkajian menurut Wong (2003), Doenges (1999), Catzel (1995), Betz (2002), antara lain :

1. Wawancara

Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat khususnya mengenai :
* Keluhan utama klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu.Sifat keluhan nyeri dirasakan terus-menerus, dapat hilang atau timbul nyeri dalam waktu yang lama. Keluhan yang menyertai biasanya klien mengeluh rasa mual dan muntah, panas.
* Riwayat kesehatan masa lalu biasanya berhubungan dengan masalah. kesehatan klien sekarang ditanyakan kepada orang tua.
* Diet,kebiasaan makan makanan rendah serat.
* Kebiasaan eliminasi.

2. Pemeriksaan Fisik
* Pemeriksaan fisik keadaan umum klien tampak sakit ringan/sedang/berat.
* Sirkulasi : Takikardia.
* Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
* Aktivitas/istirahat : Malaise.
* Eliminasi : Konstipasi pada awitan awal, diare kadang-kadang.
* Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak ada bising usus.
* Nyeri/kenyamanan, nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney, meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak.
* Demam lebih dari 380C.
* Data psikologis klien nampak gelisah.
* Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan.
* Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
* Berat badan sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat.

3. Pemeriksaan Penunjang
* Tanda-tanda peritonitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan mungkin terlihat “ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan cairan udara di sekum atau ileum).
* Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat.
* Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.
* Peningkatan leukosit, neutrofilia, tanpa eosinofil.
* Pada enema barium apendiks tidak terisi.
* Ultrasound: fekalit nonkalsifikasi, apendiks nonperforasi, abses apendiks.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang muncul pada anak dengan kasus apendiksitis berdasarkan rumusan diagnosa keperawatan menurut NANDA (2006) antara lain :

Pre Operasi

1. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah, anoreksia.

Post Operasi

1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

2. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat.

C. Intervensi Keperawatan

Intervensi menurut Mc.Closkey (1996) Nursing Intervention Classsification (NIC), dan hasil yang diharapkan menurut Johnson (2000) Nursing Outcome Classification ( NOC) , antara lain :

Pre Operasi

Dx I. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit.

Tujuan :Nyeri dapat berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil :

* Nyeri berkurang
* Ekspresi nyeri lisan atau pada wajah
* Kegelisahan atau keteganganotot
* Mempertahankan tingkat nyeri pada skala 0-10.
* Menunjukkan teknik relaksasi yang efektif untuk mencapai kenyamanan.

Intervensi

* Lakukan pengkajian nyeri, secara komprhensif meliputi lokasi, keparahan, factor presipitasinya.
* Observasi ketidaknyamanan non verbal.
* Gunakan pendekatan yang positif terhadap pasien, hadir dekat pasien untuk memenuhi kebutuhan rasa nyamannya dengan cara: masase, perubahan posisi, berikan perawatan yang tidak terburu-buru.
* Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan.
* Anjurkan pasien untuk istirahat.
* Libatkan keluarga dalam pengendalian nyeri pada anak.
* Kolaborasi medis dalam pemberian analgesic.

Dx II. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah, anoreksia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi pasien adekuat.

Kriteria Hasil :

* Mempertahankan berat badan.
* Toleransi terhadap diet yang dianjurkan.
* Menunjukan tingkat keadekuatan tingkat energi.
* Turgor kulit baik.

Intervensi

* Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.
* Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan.
* Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya.
* Minimalkan faktor yang dapat menimbulkan mual dan muntah.
* pertahankan higiene mulut sebelum dan sesudah makan.

Post Operasi

Dx. I. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nyeri dapat berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil :

* Nyeri berkurang
* Ekspresi nyeri lisan atau pada wajah
* Mempertahankan tingkat nyeri pada skala 0-10.
* Menunjukkan teknik relaksasi yang efektif untuk mencapai kenyamanan.

Intervensi

* Lakukan pengkajian nyeri, secara komprhensif meliputi lokasi, keparahan.
* Observasi ketidaknyamanan non verbal
* Gunakan pendekatan yang positif terhadap pasien, hadir dekat pasien untuk memenuhi kebutuhan rasa nyamannya dengan cara: masase, perubahan posisi, berikan perawatan yang tidak terburu-buru.
* Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan.
* Anjurkan pasien untuk istirahat dan menggunakan tenkik relaksai saat nyeri.
* Libatkan keluarga dalam pengendalian nyeri pada anak.
* Kolaborasi medis dalam pemberian analgesic.

Dx II. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan keseimbangan cairan pasien normal dan dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat.

Kriteria Hasil :

* Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal.
* Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal.
* Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas, turgor kulit, membran mukosa lembab.
* Tidak ada rasa haus yang berlebihan.

Intervensi

* Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
* Monitor vital sign dan status hidrasi.
* Monitor status nutrisi
* Awasi nilai laboratorium, seperti Hb/Ht, Na+ albumin dan waktu pembekuan.
* Kolaborasikan pemberian cairan intravena sesuai terapi.
* Atur kemungkinan transfusi darah.

Daftar Pustaka

Betz, Cecily L, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta: EGC
Catzel, Pincus.1995. Kapita Selekta Pediatri. Jakarta: EGC.
Dongoes. Marilyn. E.dkk 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencana Pendokumentasian Perawatan Klien. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Johnson, Marion,dkk. Nursing Outcome Classification (NOC). St. Louis, Missouri: Mosby Yearbook,Inc.
Markum.1991.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI.
Mansjoer. A. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne. 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). St. Louis, Missouri: Mosby Yearbook,Inc.
Nelson.1994.Ilmu Kesehatan Anak.Vol 2.Jakarta: EGC.
Sabiston, D.C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC.
Syamsuhidayat. R & De Jong W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 .Jakarta : EGC.
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawtan Pediatrik, Edisi 4. Jakarta: EGC
____, 2007, apendisitis, terdapat pada:www. harnawatiarjwordpress.com diakses tanggal 1 Juni 2008.

ASKEP ABORTUS

2009-09-10T01:02:00.002+07:00

Askep Abortus

Askep Abortus

Abortus

A. Pengertian

Abortus adalah keluarnya janin sebelum mencapai viabilitas. Dimana masa gestasi belum mencapai usia 22 minggu dan beratnya kurang dari 500gr (Derek liewollyn&Jones, 2002).
Askep Abortus

B. Klasifikasi

1. Abortus spontanea (abortus yang berlangsung tanpa tindakan)
* Abortus imminens : Peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, dimana hasil konsepsi masih dalam uterus, dan tanpa adanya dilatasi serviks.
* Abortus insipiens : Peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan adanya dilatasi serviks uteri yang meningkat, tetapi hasil konsepsi masih dalam uterus.
* Abortus inkompletus : Pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus.
* Abortus kompletus : Semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan.

2. Abortus provokatus (abortus yang sengaja dibuat)
* Menghentikan kehamilan sebelum janin dapat hidup di luar tubuh ibu. Pada umumnya dianggap bayi belum dapat hidup diluar kandungan apabila kehamilan belum mencapai umur 28 minggu, atau berat badanbayi belum 1000 gram, walaupun terdapat kasus bahwa bayi dibawah 1000 gram dapat terus hidup.

Askep Abortus

C. Etiologi

1. Kelainan Ovum
Abortus spontan yang disebabkan oleh karena kelainan dari ovum berkurang kemungkinannya kalau kehamilan sudah lebih dari satu bulan,artinya makin muda kehamilan saat terjadinya abortus makin besar kemungkinan disebabkan oleh kelainan ovum.

2. Kelainan genetalia ibu
* Anomali congenital (hipoplasia uteri,uterus bikornis dan lain-lain).
* Kelainan letak dari uterus seperti retrofleksi uteri fiksata.
* Tidak sempurnanya persiapan uterus dalam menanti nidasi dari ovum yang sudah dibuahi,seperti kurangnya progesterone atau astrogen,endometritis,mioma sub mukosa.
* Uterus terlalu cepat meregang (kehamilan ganda,mola).
* Distosia uterus missal karena terdorong oleh tumor pelvis.

3. Gangguan sirkulasi plasenta
Dijumpai pada ibu yang menderita penyakit nefrisis,hipertensi,toksemia gravidarum,anomaly plasenta.

Askep Abortus

D. Patofisiologi

Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.

Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.
Askep Abortus

F. Manifestasi Klinis

1. Terlambat haid atau amenorhe kurang dari 20 minggu.
2. Pada pemeriksaan fisik : keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat.
3. Perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan keluarnya jaringan hasil konsepsi.
4. Rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis, sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus.
5. Pemeriksaan ginekologi :
* Inspeksi Vulva : perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi, tercium bau busuk dari vulva.
* Inspekulo : perdarahan dari cavum uteri, osteum uteri terbuka atau sudah tertutup, ada atau tidak jaringan keluar dari ostium, ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium.
* Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri.

Askep Abortus

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Abortus

A. Pengkajian

1. Pengkajian dasar data pasien
Tinjauan ulang catatan prenatal sampai adanya terjadi abortus.
2. Sirkulasi
Kehilangan darah selama terjadi perdarahan karena abortus.
3. Integritas Ego
Dapat menunjukkan labilitas emosional dari kegembiraan sampai ketakutan, marah atau menarik diri klien/ pasangan dapat memiliki pertanyaan atau salah terima peran dalam pengalaman kelahiran. Mungkin mengekpresikan ketidak mampuan untuk menghadapi suasana baru.
4. Eliminasi
Kateter urinarius mungkin terpasang : urin jernih pusat, bising usus tidak ada.
5. Makanan/ cairan
Abdomen lunak dengan tidak ada distensi pada awal.
6. Neurosensorik
Kerusakan gerakan pada sensori dibawah tindak anestesi spinal epidural.
7. Nyeri/ kenyamanan
Mungkin mengeluh ketidaknyamanan dari berbagai sumber : misal nyeri penyerta, distensi kandung kemih/ abdomen, efek-efek anestesi : mulut mungkin kering.
8. Pernapasan
Bunyi paru jelas dan vesikuler.
9. Keamanan
Jalur parenteral bila digunakan resiko terkena infeksi karena pemasangan infus dan nyeri tekan.
10. Seksualitas
Fundus kontraksi kuat dan terletak di umbilikus.
11. Pemeriksaan Diagnostik
Jumlah darah lengkap, hemoglobin/ hematokrit (Hb/Ht). Mengkaji perubahan dari kadar efek kehilangan darah pada pembedahan urinalisis, kultur urine, darah vaginalm, dan lokhea : Pemeriksaan tambahan didasarkan pada kebutuhan individual.
(Doengoes, MZ, & Mary P.M., 2001).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Devisit Volume Cairan s.d perdarahan
2. Gangguan Aktivitas s.d kelemahan, penurunan sirkulasi
3. Gangguan rasa nyaman: Nyeri s.d kerusakan jaringan intrauteri

C. Intervensi

1. Devisit Volume Cairan s.d Perdarahan

Tujuan :
Tidak terjadi devisit volume cairan, seimbang antara intake dan output baik jumlah maupun kualitas.

Intervensi :
Kaji kondisi status hemodinamika
* R : Pengeluaran cairan pervaginal sebagai akibat abortus memiliki karekteristik bervariasiUkur pengeluaran harian
R : Jumlah cairan ditentukan dari jumlah kebutuhan harian ditambah dengan jumlah cairan yang hilang pervaginal
* Berikan sejumlah cairan pengganti harian
R : Tranfusi mungkin diperlukan pada kondisi perdarahan masif
* Evaluasi status hemodinamika
R : Penilaian dapat dilakukan secara harian melalui pemeriksaan fisik

2. Gangguan Aktivitas s.d kelemahan, penurunan sirkulasi

Tujuan :
Kllien dapat melakukan aktivitas tanpa adanya komplikasi

Intervensi :
* Kaji tingkat kemampuan klien untuk beraktivitas
R : Mungkin klien tidak mengalami perubahan berarti, tetapi perdarahan masif perlu diwaspadai untuk menccegah kondisi klien lebih buruk
* Kaji pengaruh aktivitas terhadap kondisi uterus/kandungan
R : Aktivitas merangsang peningkatan vaskularisasi dan pulsasi organ reproduksi
* Bantu klien untuk memenuhi kebutuhan aktivitas sehari-hari
R : Mengistiratkan klilen secara optimal
* Bantu klien untuk melakukan tindakan sesuai dengan kemampuan/kondisi klien
R : Mengoptimalkan kondisi klien, pada abortus imminens, istirahat mutlak sangat diperlukan
* Evaluasi perkembangan kemampuan klien melakukan aktivitas
R : Menilai kondisi umum klien

3. Gangguan rasa nyaman : Nyeri s.d Kerusakan jaringan intrauteri

Tujuan :
Klien dapat beradaptasi dengan nyeri yang dialami

Intervensi :
* Kaji kondisi nyeri yang dialami klien
R : Pengukuran nilai ambang nyeri dapat dilakukan dengan skala maupun dsekripsi.
* Terangkan nyeri yang diderita klien dan penyebabnya
R : Meningkatkan koping klien dalam melakukan guidance mengatasi nyeri
* Kolaborasi pemberian analgetika
R : Mengurangi onset terjadinya nyeri dapat dilakukan dengan pemberian analgetika oral maupun sistemik dalam spectrum luas/spesifik

ASKEP HIPEREMESIS GRAVIDARUM

2009-09-10T01:02:00.001+07:00

Askep Hiperemesis Gravidarum

Askep Hiperemesis Gravidarum

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

A. Pengertian

Hiperemesis Gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya menjadi buruk karena terjadi dehidrasi (Rustam Mochtar, 1998).
Hiperemesis Gravidarum (vomitus yang merusak dalam kehamilan) adalah nousea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga menjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan (Ben-Zion, MD, Hal:232).
Hiperemesis Gravidarum diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selama kehamilan (Hellen Farrer, 1999, hal:112).
Askep Hiperemesis Gravidarum

B. Etiologi

Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Frekuensi kejadian adalah 2 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan (Rustam Mochtar, 1998).

* Umumnya terjadi pada primigravida, mola hidatidosa, diabetes dan kehamilan ganda akibat peningkatan kadar HCG
* Faktor organik, yaitu karena masuknya viki khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabollik akibat kehamilan serta resitensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan–perubahan ini serta adanya alergi yaitu merupakan salah satu respon dari jaringan ibu terhadap janin.
* Faktor ini memegang peranan penting pada penyakit ini. Rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggungan sebagai ibu dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup.
* Faktor endokrin lainnya : hipertyroid, diabetes dan lain-lain.

Askep Hiperemesis Gravidarum

C. Patofisiologi

Perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen yang biasa terjadi pada trimester I. bila perasaan terjadi terus-menerus dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseto-asetik, asam hidroksida butirik dan aseton darah.

Muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga caira ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun. Selain itu dehidrasai menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkuang pula tertimbunnya zat metabolik yang toksik.

Disamping dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Disamping dehidraasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (sindroma mollary-weiss), dengan akibat perdarahan gastrointestinal.

D. Tanda dan gejala

Batas mual dan muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan bila lebih dari sepuluh kali muntah. Akan tetapi apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Menurut berat ringannya gejala dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Tingkatan I (ringan)
* Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita
* Ibu merasa lemah
* Nafsu makan tidak ada
* Berat badan menurun
* Merasa nyeri pada epigastrium
* Nadi meningkat sekitar 100 per menit
* Tekanan darah menurun
* Turgor kulit berkurang
* Lidah mengering
* Mata cekung

2. Tingkatan II (sendang)
* Penderita tampak lebih lemah dan apatis
* Turgor kulit mulai jelek
* Lidah mengering dan tampak kotor
* Nadi kecil dan cepat
* Suhu badan naik (dehidrasi)
* Mata mulai ikterik
* Berat badan turun dan mata cekung
* Tensi turun, hemokonsentrasi, oliguri dan konstipasi
* Aseton tercium dari hawa pernafasan dan terjadi asetonuria.

3. Tingkatan III (berat)
* Keadaan umum lebih parah (kesadaran menurun dari somnolen sampai koma)
* Dehidrasi hebat
* Nadi kecil, cepat dan halus
* Suhu badan meningkat dan tensi turun
* Terjadi komplikasi fatal pada susunan saraf yang dikenal dengan enselopati wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia dan penurunan mental
* Timbul ikterus yang menunjukkan adanya payah hati.

Askep Hiperemesis Gravidarum

E. Penatalaksanaan

1. Pencegahan
Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum diperlukan dengan jalan memberikan penerapan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologis. Hal itu dapat dilakukan dengan cara :
* Memberikan keyakinan bahwa mual dan muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan berumur 4 bulan.
* Ibu dianjurkan untuk mengubah pola makan sehari-hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering.
* Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering arau biskuit dengan teh hangat
* Hindari makanan yang berminyak dan berbau lemak
* Makan makanan dan minuman yang disajikan jangan terlalu panas atau terlalu dingin
* Usahakan defekasi teratur.

2. Terapi obat-obatan
Apabila dengan cara diatas keluhan dan gejala tidak berkurang maka diperlukan pengobatan.
* Tidak memberikan obat yang terotogen
* Sedativa yang sering diberikan adalah phenobarbital
* Vitamin yang sering dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6
* Antihistaminika seperti dramamine, avomine
* Pada keadaan berat, anti emetik seperti diklomin hidrokhoride atau khlorpromazine.

Hiperemesis gravidarum tingkatan II dan III harus dirawat inap di rumah sakit. Adapun terapi dan perawatan yang diberikan adalah sebagai berikut :

1. Isolasi
Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah dan peredaran udara baik. Jangan terlalu banyak tamu, kalau perlu hanya perawat dan dokter saja yang boleh masuk. Catat cairan yang keluar dan masuk. Kadang-kadang isolasi dapat mengurangi atau menghilangkan gejala ini tanpa pengobatan
2. Terapi psikologik
Berikan pengertian bahwa kehamilan adalah suatu hal yang wajar,normal dan fisiologik. Jadi tidak perlu takur dan khawatir. Yakinkan penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan dan dihilangkan masalah atu konflik yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.
3. Terapi mental
Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan glukosa 5 %, dalam cairan gram fisiologis sebanya 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat ditambah dengan kalium dan vitamin khususnya vitamin B kompleks dn vitamin C dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino esensial secara intravena. Buat dalam daftar kontrol cairan yang amsuk dan dikeluarkan. Berikan pula obat-obatan seperti yang telah disebutkan diatas.
4. Terminasi kehamilan
Pada beberapa kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takikardia, ikterik, anuria, dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik.
Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena disatu pihak tidak boleh dilakukan terlalu capat dan dipihal lain tidak boleh menunggu sampai terjadi irreversible pada organ vital.

Askep Hiperemesis Gravidarum

F. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nutrisi dan cairan yang berlebihan dan intake yang kurang.
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri ulu hati berhubungan dengan frekuensi muntah yang sering.

G.. Intervensi

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nutrisi dan cairan yang berlebihan dan intake yang kurang.
Tujuan : Nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil :
1. Berat badan tidak turun.
2. Pasien menghabiskan porsi makan yang di sediakan.
3. Mengkonsumsi suplemen zat besi / vitamin sesuai resep.

Intervensi :
* Tunjukkan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku.
* Monitor tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit, mukosa mulut dan diuresis.
* Monitor intake dan output cairan.
* Singkirkan sumber bau yang dapat membuat pasien mual, seperti : deodorant / parfum, pewangi ruangan, larutan pembersih mulut.
* Timbang berat badan klien; pastikan berat badan pregravida biasanya. Berikan inforamasi tentang penambahan prenatal yang optimum.
* Tingkatkan jumlah makanan padat dan minuman perlahan sesuai dengan kemampuan.
* Anjurkan pasien untuk minum dalam jumlah sedikit tapi sering.

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri ulu hati berhubungan dengan frekuensi muntah yang sering.
Tujuan : Nyaman terpenuhi
Kriteria Hasil :
1. Nyeri berkurang / hilang
2. Ekspresi wajah tenang / rilek, tidak menunjukan rasa sakit.

Intervensi :
* Kaji nyeri (skala, lokasi, durasi dan intensitas)
* Atur posisi tidur senyaman mungkin sesuai dengan kondisi pasien.
* Anjurkan teknik relaksasi dan distraksi.
* Jelaskan penyebab nyeri pada pasien dan keluarga pasien.
* Beri kompres hangat pada daerah nyeri.
* Kaji tanda-tanda vital.
* Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan analgetika dan antiemetik.

3. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatan berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
Tujuan : Pengetahuan pasien tentang penyakit dan pengobatan meningkat.
Kriteria Hasil :
1. Pasien dapat mengetahui penyakitnya.
2. Dapat mendemonstrasikan perawatan diri dan mengungkapkan secara verbal, mengerti tentang instruksi yang diberikan.
3. Pasien kooperatif dalam program pengobatan.

Intervensi :
* Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakitnya, gejala, dan tanda, serta yang perlu diperhatikan dalam perawatannya.
* Beri penjelasan tentang proses penyakit, gejala, tanda dan hal-hal yang perlu diperhatikan dalam perawatan dan pengobatan.
* Jelaskan tentang pentingnya perawatan dan pengobatan.
* Jelaskan tentang pentingnya istirahat total.
* Berikan informasi tertulis / verbal yang terpat tentang diet pra natal dan suplemen vitamin / zat besi setiap hari.
* Evaluasi motivasi / sikap, dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpan balik tentang informasi yang diberikan.
* Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai dengan budaya dan hal- hal tabu selama kehamilan.

ASKEP COPD

2009-09-10T01:00:00.001+07:00

Askep COPD

Chronic Obstructive Pulmonal Disease (COPD)

A. Pengertian

COPD adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
Askep COPD

B. Klasifikasi

Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1.

Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.
2.

Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.
3.

Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

Askep COPD

C. Etiologi

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah :

1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja.
4. Riwayat infeksi saluran nafas.
5. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.

Askep COPD

D. Tanda dan gejala

Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :

1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.
3. Dispnea.
4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
5. Anoreksia.
6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
7. Takikardia, berkeringat.
8. Hipoksia, sesak dalam dada.

Askep COPD

D. Pemeriksaan Diagnostik

1. Anamnesis :
Riwayat penyakit ditandai 3 gejala klinis diatas dan faktor-faktor penyebab.

2. Pemeriksaan fisik :
* Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
* Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
* Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
* Suara nafas berkurang.

3. Pemeriksaan radiologi
* Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
* Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.

4. Tes fungsi paru :
Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.

5. Pemeriksaan gas darah.

6. Pemeriksaan EKG

7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

Askep COPD

E. Komplikasi

Infeksi yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrosit karena keadaan hipoksia kronik, gagal nafas, dan kor pulmonal.

F. Penatalaksanaan

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.

2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :

* Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
o Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

o Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.

* Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2.

* Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

* Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau protropium bromide 250 g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizer atau aminofilin 0,25 – 05 g IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
* Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 – 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.
* Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.
* Fisioterapi.
* Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
* Mukolitik dan ekspekteron.
* Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 <>
* Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.

Askep COPD

Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD

A. Pengkajian

1. Identitas klien
Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.

2. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan.
Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun.

3. Pola nutris metabolik.
Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi.

4. Pola eliminasi.
* Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.
* Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,
kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam Bab.

5. Pola aktivitas dan latihan
Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah.

6. Pola tidur dan istirahat
Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain.

7. Pola persepsi kogniti
Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.

8. Pola persepsi dan konsep diri
Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.

9. Pola peran hubungan dengan sesama
Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.

10. Pola produksi seksual
Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.

11. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.
Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.

12. Pola system kepercayaan
Kaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.

Askep COPD

B. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

Askep COPD

C. Perencanaan Keperawatan.

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan
individu.

Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas
bersih/jelas.

Intervensi
1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.
Rasional :
Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.

2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.
Rasional :
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.

3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki.
Rasional :
Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).

4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.
Rasional :
Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi.

5. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.
Rasional :
Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.

6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.
Rasional :
Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada.

7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
Rasional :
Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

8. Bronkodilator, misalnya, β-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).
Rasional :
Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
(Doenges, 1999. hal 156).

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).

Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk
keperluan tubuh.

Kriteria hasil :
* Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
* Tanda-tanda vital dalam batas normal
* Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
Respon :
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.

2. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional :
Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.
Rasional :
Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.

4. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.
Rasional :
Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.

5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.
Rasional :
Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.

6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.
Rasional :
Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
Rasional :
Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.
(Doenges, 1999. hal 158).

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

Kriteria hasil :
* Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.
* Ekspresi wajah rileks.

Intervensi :
1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi.
Respon :
Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.

2. Pantau tanda-tanda vital.
Rasional :
Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.

3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.
Rasional :
Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.

4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.
Rasional :
Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.

5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
Rasional :
Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.

6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.
Rasional :
Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.
(Doenges, 1999. hal 171).

Askep -Asuhan Keperawatan COPD

ASKEP MENINGITIS

2009-09-10T00:56:00.000+07:00

Askep Meningitis

Meningitis

A. Pengertian

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).

Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).

Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
Askep Meningitis

B. Etiologi

1. Bakteri : Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita.
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan.
5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan.

Askep Meningitis

C. Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :

1. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.

2. Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

Askep Meningitis

D. Patofisiologi

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.

Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Askep Meningitis

E. Manifestasi klinis

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb :
* Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
* Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
* Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

Askep Meningitis

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
* Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
* Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum : meningkat (meningitis)
3. LDH serum : meningkat (meningitis bakteri)
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
5. Elektrolit darah : Abnormal.
6. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
7. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
8. Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

Askep Meningitis

G. Komplikasi

1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia (mengingocemia)
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone)
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10. Gangguan belajar
11. Attention deficit disorder.

Askep Meningitis

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Meningitis

A. Pengkajian

1. Biodata klien.

2. Riwayat kesehatan yang lalu
* Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
* Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
* Pernahkah operasi daerah kepala ?

3. Riwayat kesehatan sekarang
* Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
* Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
* Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
* Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
* Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
* Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
* Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
* Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

Askep Meningitis

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.

2. Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.

3. Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.

4. Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.

5. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan

6. Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

Askep Meningitis

C. Intervensi

1. Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri :
* Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
* Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
* Pantau suhu secara teratur
* Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
* Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nafas dalam
* Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau)

Kolaborasi :
* Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

2. Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri :
* Tirah baring dengan posisi kepala datar.
* Pantau status neurologis.
* Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang.
* Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
* Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.

Kolaborasi :
* Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
* Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit).
* Pantau BGA.
* erikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen.

3. Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri :
* Pantau adanya kejang
* Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan.
* Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

4. Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri :
* Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
* Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
* Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
* Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul.

Kolaborasi :
* Berikan anal getik, asetaminofen, codein

5. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
* Kaji derajat imobilisasi pasien.
* Bantu latihan rentang gerak.
* Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
* Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
* Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

6. Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
* Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
* Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
* Observasi respons perilaku.
* Hilangkan suara bising yang berlebihan.
* Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
* Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
* Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

7. Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
* Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
* Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
* Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
* Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.

H. Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

Askep Meningitis

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

Harsono.(1996).Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

ASKEP JIWA PERILAKU KEKERASAN

2009-09-10T00:51:00.000+07:00

Umumnya klien dengan Perilaku Kekerasan dibawa dengan paksa ke Rumah sakit Jiwa. Sering tampak klien diikat secara tidak manusiawi disertai bentakan dan pengawalan oleh sejumlah anggota keluarga bahkan polisi.

Perilaku Kekerasan seperti memukul anggota keluarga/orang lain, merusak alat rumah tangga dan marah-marah merupakan alasan utama yang paling banyak dikemukakan oleh keluarga. Penanganan oleh keluarga belum memadai, keluarga seharusnya mendapat pendidikan kesehatan tentang cara merawat klien (manajemen perilaku kekerasan).

Asuhan Keperawatan Perilaku Kekerasan terdiri dari :
• Manajemen Krisis
Yaitu asuhan keperawatan saat terjadi kekerasan

• Manajemen Perilaku Kekerasan (MPK)
Yaitu asuhan keperawatan yang bertujuan melatih klien mengontrol perilaku kekerasannya dan pendidikan kesehatan tentang MPK pada keluarga.

PENGERTIAN

Marah merupakan perasaan jengkel yang timbul sebagai respons terhadap kecemasan/ kebutuhan yang tidak terpenuhi yang dirasakan sebagai ancaman (Stuart & Sundeen, 1995).
Perasaan marah normal bagi tiap individu, namun perilaku yang dimanifestasikan oleh perasaan marah dapat berfluktuasi sepanjang rentang adaptif dan maladaftif.

Rentang respons marah

Asertif : mampu menyatakan rasa marah tanpa menyakiti orang lain dan merasa lega.

Frustasi : Merasa gagal mencapai tujuan disebabkan karena tujuan yang tidak realistis.

Pasif : Diam saja karena merasa tidak mampu mengungkapkan perasaan yang sedang dialami.

Agresif : Tindakan destruktif terhadap lingkungan yang masih terkontrol.

Amuk : tindakan destruktif dan bermusuhan yang kuat dan tidak terkontrol.

FAKTOR PREDISPOSISI

Berbagai pengalaman yang dialami tiap orang yang merupakan faktor pridisposisi,artinya mungkin terjadi/mungkin tidak terjadi perilaku kekerasan jika faktor berikut dialami oleh individu :
1. Psikologis, kegagalan yang dialami dapat menimbulkan frustasi yang kemudian dapat timbul agresif atau amuk. Masa kanak-kanak yang tidak menyenangkan yaitu perasaan ditolak, dihina, dianiayaatau saksi penganiayaan.
2. Perilaku, reinforcement yang diterima pada saat melakukan kekerasan, sering mengobservasi kekerasan dirumah atau di luar rumah, semua aspek ini menstimulasi individu mengadopsi perilaku kekerasan.
3. Sosial budaya, budaya tertutup dan membalas secara diam (pasif agresif) dan kontrol sosial yang tidak pasti terhadap perilaku kekerasan akan menciptakan seolah-olah perilaku kekerasan diterima (permisive).
4. Bioneurolgis, banyak pendapat bahwa kerusakan sistem limbik, lobus frontal, lobus temporal dan ketidakseimbangan neurotransmiter turut berperan dalam terjadinya perilaku kekerasan.

FAKTOR PRESIPITASI

Faktor presipitasi dapat bersumber dari klien, lingkungan atau interaksi dengan orang lain. Kondisi klien seperti kelemahan fisik (penyakit fisik), keputusasaan, ketidakberdayaan, percaya diri yang kurang dapat menjadi penyebab perilaku kekerasan. Demikian pula dengan situasi lingkungan yang ribut, padat, kritikan yang mengarah pada penghinaan, kehilangan orang yang dicintai/pekerjaan dan kekerasan merupakan faktor penyebab yang lain. Interaksi sosial yang provokatif dan konflik dapat pula memicu perilaku kekerasan.

TANDA DAN GEJALA

Pada pengkajian awal dapat diketahui alasan utama klien masuk kerumah sakit adalah perilaku kekerasan di rumah.
Dapat dilakukan pengkajian dengan cara :
- Observasi:
Muka merah, pandangan tajam, otot tegang, nada suara yang tinggi, berdebat.
Sering pula tampak klien memaksakan kehendak : merampas makanan, memukul jika tidak senang
- Wawancara
Diarahkan pada penyebab marah, perasaan marah, tanda-tanda marah yang dirasakan klien.

MASALAH KEPERAWATAN

1. Perilaku kekerasan
2. Resiko mencederai
3. Gangguan harga diri : harga diri rendah

POHON MASALAH

Resiko mencederai
orang lain/lingkungan

Perilaku kekerasan

Gangguan harga diri :
Harga diri rendah

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko mencederai orang lain berhubungan dengan perilaku kekerasan
2. Perilaku kekerasan berhubungan dengan harga diri rendah

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Diagnosa : Resiko mencederai orang lain berhubungan dengan perilaku kekerasan

Tujuan Umum : Klien tidak mencederai orang lain

Tujuan Khusus :
I. Manajemen perilaku kekerasan
Klien dapat :
1. Mengidentifikasi penyebab perilaku kekerasan
2. Mengidentifikasi tanda-tanda perilaku kekerasan
3. Mengidentifikasi perilaku kekerasan yang biasa dilakukan
4. Mengidentifikasi akibat perilaku kekerasan
5. Mengidentifikasi cara yang konstruktif dalam berespons terhadap kemarahan
6. Mendemonstrasikan perilaku yang terkontrol
7. Mendapat dukungan keluarga dalam mengontrol perilaku
8. Menggunakan obat yang benar

II. Pada saat perilaku kekerasan
9. Klien mendapat perlindungan dari lingkungan untuk mengontrol perilaku kekerasan.

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1.1. Bina hubungan saling percaya
1.1.1. Salam therapeutik dam empati
1.1.2. Perkenalan
1.1.3. Jelaskan tujuan interaksi
1.1.4. Ciptakan lingkungan yang tenang
1.1.5. Buat kontrak yang jelas
1.2. Beri kesempatan bagi klien untuk mengungkapkan perasaannya
1.3. Bantu klien untuk mengungkapkan penyebab (orang lain, situasi, diri sendiri) perasaan jengkel/kesal

2.1. Anjurkan klien mengungkapkan yang dialami dan dirasakan saat jengkel/kesal : tanda-tanda, agresif, kekerasan.
2.2. Observasi tanda perilaku kekerasan pada klien
2.3. Simpulkan bersama klien tanda- tanda jengkel/kesal yang dialami klien

3.1. Anjurkan klien mengungkapkan perilaku kekerasan yang biasa dilakukan klien
3.2. Bantu klien untuk bermain peran dengan perilaku kekerasan yang biasa dilakukan (yang tidak membahayakan)
3.3. Bicarakan dengan klien : “Apakah dengan cara yang klien lakukan masalahnya selesai ?”

4.1. Bicarakan akibat/kerugian dari cara yang digunakan klien
4.2. Bersama klien menyimpulkan akibat cara yang digunakan klien
4.3. Tanyakan pada klien “Apakah ia ingin cara yang baru yang sehat ?”

5.1. Tanyakan pada klien “Apakah ia mengetahui cara lain yang sehat ?”
5.2. Berikan pujian jika klien mengetahui cara lain yang sehat
5.3. Diskusikan dengan klien cara lain yang sehat
5.3.1. secara fisik : tarik nafas dalam jika sedang kesal, atau memukul bantal/kasur, atau olah raga, atau pekerjaan yang memerlukan tenaga
5.3.2. secara verbal : katakan bahwa anda sedang kesal/jengkel : “saya kesal anda berkata seperti itu : “saya marah karena mama tidak memenuhi keinginan saya”
5.3.3. Secara sosial : latihan dalam kelompok cara-cara marah yang sehat : latihan asertif, latihan manajemen perilaku kesehatan (MPK)
5.3.4. Secara spritual : sembahayang, berdo’a atau ibadah lain : meminta pada tuhan untuk

6.1. Gali pendapat klien tentang pengungkapan marah secara asertif/sehat
6.2. Beri reinforcement positif terhadap pendapat klien yang benar
6.3. Jelaskan pada klien tentang cara ungkapan marah yang sehat
6.4. Lakukan latihan asertif secara individual dengan cara bermain peran
6.5. Motivasi klien untuk terapkan cara marah yang asertif pada situasi nyata
6.6. Libatkan klien dalam terapi aktivitas kelompok : latihan asertif
6.7. Beri umpan balik positif setiap klien mencoba melakukan marah yang sehat

7.1. Diskusikan bersama keluarga tentang tanda-tanda marah, penyebab klien marah, cara menghadapi klien yang sedang marah
7.2. Beri reinforcement positif terhadap hal-hal yang telah dicapai oleh keluarga

8.1. Menjelaskan macam, dosis dan frekuensi/jam makan obat
8.2. Dorong klien mengidentifikasi manfaat makan obat
8.3. Observasi efek samping obat
8.4. Diskusikan dengan dokter, efek dan efek samping yang ada
(http://deasbatamisland.blogspot.com/2008/01/asuhan-keperawatan.html)

KOMA HYPOGLIKEMI

2009-09-10T00:49:00.000+07:00

BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi

1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 – 110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 – 3.9 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik.

Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.

hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut :

- Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.

- Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

2. Otak Mengatur Asupan Makanan

B. Etiologi

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya

- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

- Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.
Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin.
Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.

Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma).

Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin.

C. Patofisiologi

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

D. Manifestasi Klinis

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. Evaluasi Diagnostik

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

F. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

ASKEP ARITHMIA

2009-09-10T00:48:00.000+07:00

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

C. Manifestasi Klinik

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

D. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

E. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

1) Kelas 1 A

- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2) Kelas 1 B

- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3) Kelas 1 C: Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade): Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation): Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker): Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Pengkajian

1. Riwayat penyakit

* Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
* Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
* Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
* Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

1. Aktivitas : kelelahan umum

2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

9. Kolaborasi :

10. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

11. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

12. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

13. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

14. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

15. Masukkan/pertahankan masukan IV

16. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

17. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

ASKEP ATHRITIS REMATOID

2009-09-10T00:45:00.001+07:00

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN ARTRITIS REUMATOID
KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik, progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris. ( Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal. 165 )

B. PENYEBAB / ETIOLOGI

Penyebab utama penyakit Reumatik masih belum diketahui secara pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab Artritis Reumatoid, yaitu:

1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.

2. Endokrin

3. Autoimmun

4. Metabolik

5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan

Pada saat ini Artritis rheumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.

C. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Artritis Rematoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar diseluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Artritis rheumatoid sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita denga pria sebesar 3: 1. kecenderungan wanita untuk menderita Artritis rheumatoid dan sering dijumpai remisi pada wanita yang sedang hamil, hal ini menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini.

D. MANIFESTASI KLINIK

Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik yang lazim ditemukan pada penderita Reumatik. Gambaran klinik ini tidak harus muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinik yang sangat bervariasi.

a. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

b. Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan) terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-jari tangan dan kaki. Hampir semua sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan bebas) dapat terserang.

c. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis (peradangan tulang dan sendi), yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selama kurang dari 1 jam.

d. Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang .

e. Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan dan jari, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat tonjolan kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.

f. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun demikian tonjolan) ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

g. Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat menyerang organ-organ lain diluar sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis siccs yang merupakan sindrom SjÖgren, sistem cardiovaskuler dapat menyerupai perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai nodul rheumatoid dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat menyebabkan disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan kardiomiopati.

E. DIAGNOSTIK

Kriteria diagnostik Artritis Reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.

Kriteria Artritis rematoid menurut American reumatism Association ( ARA ) adalah:

1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari ( Morning Stiffness ).

2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu sendi.

3. Pembengkakan ( oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan ) pada salah satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.

4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.

5. Pembengkakan sendi yanmg bersifat simetris.

6. Nodul subcutan pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor.

7. Gambaran foto rontgen yang khas pada arthritis rheumatoid

8. Uji aglutinnasi faktor rheumatoid

9. Pengendapan cairan musin yang jelek

10. Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia

11. gambaran histologik yang khas pada nodul.

Berdasarkan kriteria ini maka disebut :

? Klasik : bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu

? Definitif : bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu.

? Kemungkinan rheumatoid : bila terdapat 3 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 4 minggu.

F. PENATALAKSANAAN / PERAWATAN

Oleh karena kausa pasti arthritis Reumatoid tidak diketahui maka tidak ada pengobatan kausatif yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Hal ini harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit.

Tujuan utama dari program penatalaksanaan/ perawatan adalah sebagai berikut :

§ Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan

§ Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita

§ Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi

§ Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain.

Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut di atas, yaitu :

a. Pendidikan

Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita, keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian, patofisiologi (perjalanan penyakit), penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini, semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks, sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus.

b. Istirahat

Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari, tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat.

c. Latihan Fisik dan Termoterapi

Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, sedikitnya dua kali sehari. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus, seperti ahli terapi fisik atau terapi kerja. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit.

d. Diet/ Gizi

Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam, tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting.

e. Obat-obatan

Pemberian obat adalah bagian yang penting dari seluruh program penatalaksanaan penyakit reumatik. Obat-obatan yang dipakai untuk mengurangi nyeri, meredakan peradangan dan untuk mencoba mengubah perjalanan penyakit.

II. KONSEP KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan organ-organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis lainnya.

1. Aktivitas/ istirahat

Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.

Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.

Tanda : Malaise

Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.

2. Kardiovaskuler

Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).

3. Integritas ego

Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.

Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )

Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).

4. Makanan/ cairan

Gejala ; Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia

Kesulitan untuk mengunyah ( keterlibatan TMJ )

Tanda : Penurunan berat badan

Kekeringan pada membran mukosa.

5. Hygiene

Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi. Ketergantungan

6. Neurosensori

Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.

Gejala : Pembengkakan sendi simetris

7. Nyeri/ kenyamanan

Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).

8. Keamanan

Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutaneus.

Lesi kulit, ulkus kaki.

Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga.

Demam ringan menetap

Kekeringan pada meta dan membran mukosa.

9. Interaksi sosial

Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.

10. Penyuluhan/ pembelajaran

Gajala : Riwayat AR pada keluarga ( pada awitan remaja )

Penggunaan makanan kesehatan, vitamin, “ penyembuhan “ arthritis tanpa pengujian.

Riwayat perikarditis, lesi katup, fibrosis pulmonal, pleuritis.

Pertimbangan : DRG Menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8 hari.

Rencana Pemulanagan: Mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi, aktivitas perawatan diri, dan tugas/ pemeliharaan rumah tangga.

2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Faktor Reumatoid : positif pada 80-95% kasus.

Fiksasi lateks: Positif pada 75 % dari kasus-kasus khas.

Reaksi-reaksi aglutinasi : Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.

LED : Umumnya meningkat pesat ( 80-100 mm/h) mungkin kembali normal sewaktu gejala-gejala meningkat

Protein C-reaktif: positif selama masa eksaserbasi.

SDP: Meningkat pada waktu timbul prosaes inflamasi.

JDL : umumnya menunjukkan anemia sedang.

Ig ( Ig M dan Ig G); peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebagai penyebab AR.

Sinar x dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.

Scan radionuklida : identifikasi peradangan sinovium

Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang pada sendi

Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif ); elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).

Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.

3. PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Menghilangkan nyeri

2. Meningkatkan mobilitas.

3. Meningkatkan monsep diri yang positif

4. mendukung kemandirian

5. Memberikan informasi mengenai proses penyakit/ prognosis dan keperluan pengobatan.

4. TUJUAN PEMULANGAN

1. Nyeri hilang/ terkontrol

2. Pasien menghadapi saat ini dengan realistis

3. Pasien dapat menangani AKS sendiri/ dengan bantuan sesuai kebutuhan.

4. Proses/ prognosis penyakit dan aturan terapeutik dipahami.

5. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. NYERI AKUT/ KRONIS

Dapat dihubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.

Dapat dibuktikan oleh : Keluhan nyeri,ketidaknyamanan, kelelahan.

Berfokus pada diri sendiri/ penyempitan fokus

Perilaku distraksi/ respons autonomic

Perilaku yang bersifart ahti-hati/ melindungi

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan:

Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol

Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan.

Mengikuti program farmakologis yang diresepkan

Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam program kontrol nyeri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal (R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program)

b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan (R/Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri)

c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace. (R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi)

d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak. (R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi)

e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya. (R/ Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan)

f. Berikan masase yang lembut (R/meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri)

g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas. (R/ Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping)Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. (R/ Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat)

h. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk. (R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi)

i. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat) (R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.)

j. Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan (R/ Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut)

2. MOBILITAS FISIK,M KERUSAKAN

Dapat dihubungkan dengan : Deformitas skeletal

Nyeri, ketidaknyamanan

Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.

Dapat dibuktikan oleh : Keengganan untuk mencoba bergerak/ ketidakmampuan untuk dengan sendiri bergerak dalam lingkungan fisik.

Membatasi rentang gerak, ketidakseimbangan koordinasi, penurunan kekuatan otot/ kontrol dan massa ( tahap lanjut ).

Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :

Mempertahankan fungsi posisi dengan tidak hadirnya/ pembatasan kontraktur.

Mempertahankan ataupun meningkatkan kekuatan dan fungsi dari dan/ atau konpensasi bagian tubuh.

Mendemonstrasikan tehnik/ perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas

Intervensi dan Rasional:.

a. Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi (R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi)

b. Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganmggu.(R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan mempertahankan kekuatan)

c. Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif dan isometris jika memungkinkan (R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi)

d. Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/ bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze (R/ Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat mencegah robekan abrasi kulit)

e. Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace (R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor)

f. Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher. (R/ Mencegah fleksi leher)

g. Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan berjalan (R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas)

h. Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda. (R/ Menghindari cidera akibat kecelakaan/ jatuh)

i. Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi. (R/ Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat)

j. Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan. (R/ Menurunkan tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas)

k. Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid). (R/ Mungkin dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut)

3. GANGGUAN CITRA TUBUH/ PERUBAHAN PENAMPILAN PERAN

Dapat dihubungkan dengan : Perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan energi, ketidakseimbangan mobilitas.

Dapat dibuktikan oleh : Perubahan fungsi dari bagian-bagian yang sakit.

Bicara negatif tentang diri sendiri, fokus pada kekuatan masa lalu, dan penampilan.

Perubahan pada gaya hidup/ kemapuan fisik untuk melanjutkan peran, kehilangan pekerjaan, ketergantungan p[ada orang terdekat.

Perubahan pada keterlibatan sosial; rasa terisolasi.

Perasaan tidak berdaya, putus asa.

Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :

Mengungkapkan peningkatan rasa percaya diri dalam kemampuan untuk menghadapi penyakit, perubahan pada gaya hidup, dan kemungkinan keterbatasan.

Menyusun rencana realistis untuk masa depan.

Intervensi dan Rasional:.

a. Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit, harapan masa depan. (R/Berikan kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/ kesalahan konsep dan menghadapinya secara langsung)

b. Diskeusikan arti dari kehilangan/ perubahan pada pasien/orang terdekat. Memastikan bagaimana pandangaqn pribadi pasien dalam memfungsikan gaya hidup sehari-hari, termasuk aspek-aspek seksual. (R/Mengidentifikasi bagaimana penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan kebutuhan terhadap intervensi/ konseling lebih lanjut)

c. Diskusikan persepsi pasienmengenai bagaimana orang terdekat menerima keterbatasan. (R/ Isyarat verbal/non verbal orang terdekat dapat mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri)

d. Akui dan terima perasaan berduka, bermusuhan, ketergantungan. (R/ Nyeri konstan akan melelahkan, dan perasaan marah dan bermusuhan umum terjadi)

e. Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu memperhatikan perubahan. (R/ Dapat menunjukkan emosional ataupun metode koping maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut)

f. Susun batasan pada perilaku mal adaptif. Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku positif yang dapat membantu koping. (R/ Membantu pasien untuk mempertahankan kontrol diri, yang dapat meningkatkan perasaan harga diri)

g. Ikut sertakan pasien dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal aktivitas. (Meningkatkan perasaan harga diri, mendorong kemandirian, dan mendorong berpartisipasi dalam terapi)

h. Bantu dalam kebutuhan perawatan yang diperlukan.(R/ Mempertahankan penampilan yang dapat meningkatkan citra diri)

i. Berikan bantuan positif bila perlu. (R/ Memungkinkan pasien untuk merasa senang terhadap dirinya sendiri. Menguatkan perilaku positif. Meningkatkan rasa percaya diri)

j. Kolaborasi: Rujuk pada konseling psikiatri, mis: perawat spesialis psikiatri, psikolog. (R/ Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang/ ketidakmampuan)

k. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk, mis; anti ansietas dan obat-obatan peningkat alam perasaan. (R/ Mungkin dibutuhkan pada sat munculnya depresi hebat sampai pasien mengembangkan kemapuan koping yang lebih efektif)

4. KURANG PERAWATAN DIRI

Dapat dihubungkan dengan : Kerusakan muskuloskeletal; penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.

Dapat dibuktikan oleh : Ketidakmampuan untuk mengatur kegiatan sehari-hari.

Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :

Melaksanakan aktivitas perawatan diri pada tingkat yang konsisten dengan kemampuan individual.

Mendemonstrasikan perubahan teknik/ gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.

Mengidentifikasi sumber-sumber pribadi/ komunitas yang dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Diskusikan tingkat fungsi umum (0-4) sebelum timbul awitan/ eksaserbasi penyakit dan potensial perubahan yang sekarang diantisipasi. (R/ Mungkin dapat melanjutkan aktivitas umum dengan melakukan adaptasi yang diperlukan pada keterbatasan saat ini).

b. Pertakhankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan program latihan. (R/ Mendukung kemandirian fisik/emosional)

c. Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri. Identifikasi /rencana untuk modifikasi lingkungan. (R/ Menyiapkan untuk meningkatkan kemandirian, yang akan meningkatkan harga diri)

d. Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi okupasi. (R/ Berguna untuk menentukan alat bantu untuk memenuhi kebutuhan individual. Mis; memasang kancing, menggunakan alat bantu memakai sepatu, menggantungkan pegangan untuk mandi pancuran)

e. Kolaborasi: Atur evaluasi kesehatan di rumah sebelum pemulangan dengan evaluasi setelahnya. (R/ Mengidentifikasi masalah-masalah yang mungkin dihadapi karena tingkat kemampuan aktual)

f. Kolaborasi : atur konsul dengan lembaga lainnya, mis: pelayanan perawatan rumah, ahli nutrisi. (R/ Mungkin membutuhkan berbagai bantuan tambahan untuk persiapan situasi di rumah)

5. PENATALAKSANAAN PEMELIHARAAN RUMAH, KERUASAKAN, RESIKO TINGGI TERHADAP

Faktor risiko meliputi : Proses penyakit degeneratif jangka panjang, sistem pendukung tidak adekuat.

Dapat dibuktikan oleh : (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda dan gejala membuat diagnosa menjadi aktual)

Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :

Mempertahankan keamanan, lingkungan yang meningkatkan pertumbuhan.

Mendemonstrasikan penggunaan sumber-sumber yang efektif dan tepat.

Intervensi dan Rasional:.

a. Kaji tingkat fungsi fisik (R/ Mengidentifikasi bantuan/ dukungan yang diperlukan)

b. Evaluasi lingkungan untuk mengkaji kemampuan dalam perawatan untuk diri sendiri. (R/ Menentukan kemungkinan susunan yang ada/ perubahan susunan rumah untuk memenuhi kebutuhan individu)

c. Tentukan sumber-sumber finansial untuk memenuhi kebutuhan situasi individual. Identifikasi sistem pendukung yang tersedia untuk pasien, mis: membagi tugas-tugas rumah tangga antara anggota keluarga. (R/ Menjamin bahwa kebutuhan akan dipenuhi secara terus-menerus)

d. Identifikasi untuk peralatan yang diperlukan, mis: lift, peninggian dudukan toilet. (R/ Memberikan kesempatan untuk mendapatkan peralatan sebelum pulang)

e. Kolaborasi: Koordinasikan evaluasi di rumah dengan ahli terapi okupasi. (R/ Bermanfaat untuk mengidentifikasi peralatan, cara-cara untuk mengubah tugas-tugas untuk mengubah tugas-tugas untuk mempertahankan kemandirian)

f. Kolaborasi: Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis: pelayanan pembantu rumah tangga bila ada. (R/ Memberikan kemudahan berpindah pada/mendukung kontinuitas dalam situasi rumah).

6. KURANG PENGETAHUAN ( KEBUTUHAN BELAJAR ), MENGENAI PENYAKIT, PROGNOSIS, DAN KEBUTUHAN PENGOBATAN.

Dapat dihubungkan dengan : Kurangnya pemajanan/ mengingat.

Kesalahan interpretasi informasi.

Dapat dibuktikan oleh : Pertanyaan/ permintaan informasi, pernyataan kesalahan konsep.

Tidak tepat mengikuti instruksi/ terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :

Menunjukkan pemahaman tentang kondisi/ prognosis, perawatan.

Mengembangkan rencana untuk perawatan diri, termasuk modifikasi gaya hidup yang konsisten dengan mobilitas dan atau pembatasan aktivitas.

Intervensi dan Rasional:.

a. Tinjau proses penyakit, prognosis, dan harapan masa depan. (R/ Memberikan pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi)

b. Diskusikan kebiasaan pasien dalam penatalaksanaan proses sakit melalui diet,obat-obatan, dan program diet seimbang, l;atihan dan istirahat.(R/ Tujuan kontrol penyakit adalah untuk menekan inflamasi sendiri/ jaringan lain untuk mempertahankan fungsi sendi dan mencegah deformitas)

c. Bantu dalam merencanakan jadwal aktivitas terintegrasi yang realistis,istirahat, perawatan pribadi, pemberian obat-obatan, terapi fisik, dan manajemen stres. (R/ Memberikan struktur dan mengurangi ansietas pada waktu menangani proses penyakit kronis kompleks)

d. Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmakoterapeutik. (R/ Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan dosis)

e. Anjurkan mencerna obat-obatan dengan makanan, susu, atau antasida pada waktu tidur. (R/ Membatasi irigasi gaster, pengurangan nyeri pada HS akan meningkatkan tidur dan m,engurangi kekakuan di pagi hari)

f. Identifikasi efek samping obat-obatan yang merugikan, mis: tinitus, perdarahan gastrointestinal, dan ruam purpuruik. (R/ Memperpanjang dan memaksimalkan dosis aspirin dapat mengakibatkan takar lajak. Tinitus umumnya mengindikasikan kadar terapeutik darah yang tinggi)

g. Tekankan pentingnya membaca label produk dan mengurangi penggunaan obat-obat yang dijual bebas tanpa persetujuan dokter. (R/ Banyak produk mengandung salisilat tersembunyi yang dapat meningkatkan risiko takar layak obat/ efek samping yang berbahaya)

h. Tinjau pentingnya diet yang seimbang dengan makanan yang banyak mengandung vitamin, protein dan zat besi. (R/ Meningkatkan perasaan sehat umum dan perbaikan jaringan)

i. Dorong pasien obesitas untuk menurunkan berat badan dan berikan informasi penurunan berat badan sesuai kebutuhan. (R/ Pengurangan berat badan akan mengurangi tekanan pada sendi, terutama pinggul, lutut, pergelangan kaki, telapak kaki)

j. Berikan informasi mengenai alat bantu (R/ Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan)

k. Diskusikan tekinik menghemat energi, mis: duduk daripada berdiri untuk mempersiapkan makanan dan mandi (R/ Mencegah kepenatan, memberikan kemudahan perawatan diri, dan kemandirian)

l. Dorong mempertahankan posisi tubuh yang benar baik pada sat istirahat maupun pada waktu melakukan aktivitas, misalnya menjaga agar sendi tetap meregang , tidak fleksi, menggunakan bebat untuk periode yang ditentukan, menempatkan tangan dekat pada pusat tubuh selama menggunakan, dan bergeser daripada mengangkat benda jika memungkinkan. ( R: mekanika tubuh yang baik harus menjadi bagian dari gaya hidup pasien untuk mengurangi tekanan sendi dan nyeri ).

m. Tinjau perlunya inspeksi sering pada kulit dan perawatan kulit lainnya dibawah bebat, gips, alat penyokong. Tunjukkan pemberian bantalan yang tepat. ( R: mengurangi resiko iritasi/ kerusakan kulit )

n. Diskusikan pentingnya obat obatan lanjutan/ pemeriksaan laboratorium, mis: LED, Kadar salisilat, PT. ( R; Terapi obat obatan membutuhkan pengkajian/ perbaikan yang terus menerus untuk menjamin efek optimal dan mencegah takar lajak, efek samping yang berbahaya.

o. Berikan konseling seksual sesuai kebutuhan ( R: Informasi mengenai posisi-posisi yang berbeda dan tehnik atau pilihan lain untuk pemenuhan seksual mungkin dapat meningkatkan hubungan pribadi dan perasaan harga diri/ percaya diri.).

p. Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis: yayasan arthritis ( bila ada). (R: bantuan/ dukungan dari oranmg lain untuk meningkatkan pemulihan maksimal).

ASKEP otitis media

2009-09-10T00:28:00.000+07:00

OTITIS MEDIA

Pengertian

Otitis media adalah inflamasi pada bagian telinga tengah. Otitis media sebenarnya adalah diagnosa yang paling sering dijumpai pada anak – anak di bawah usia 15 tahun. Ada 3 ( tiga ) jenis otitis media yang paling umum ditemukan di klinik, yaitu :

· Otitis Media Akut

· Otitis Media Serosa (Otitis media dengan efusi)

· Otitis Media Kronik

Otitis media akut adalah keadaan dimana terdapatnya cairan di dalam telinga tengah dengan tanda dan gejala infeksi.

Otitis media serosa / efusi adalah keadaan terdapatnya cairan di dalam telinga tengah tanpa adanya tanda dan gejala infeksi aktif. Secara teori, cairan ini sebagai akibat tekanan negative dalam telinga tengah yang disebabkan oleh obstruksi tuba eustachii. Pada penyakit ini, tidak ada agen penyebab definitive yang telah diidentifikasi, meskipun otitis media dengan efusi lebih banyak terdapat pada anak yang telah sembuh dari otitis media akut dan biasanya dikenal dengan “glue ear”. Bila terjadi pada orang dewasa, penyebab lain yang mendasari terjadinya disfungsi tuba eustachii harus dicari. Efusi telinga tengah sering terlihat pada pasien setelah mengalami radioterapi dan barotrauma ( eg : penyelam ) dan pada pasien dengan disfungsi tuba eustachii akibat infeksi atau alergi saluran napas atas yang terjadi.

Otitis media kronik sendiri adalah kondisi yang berhubungan dengan patologi jaringan irreversible dan biasanya disebabkan oleh episode berulang otitis media akut yang tak tertangani. Sering berhubungan dengan perforasi menetap membrane timpani. Infeksi kronik telinga tengah tak hanya mengakibatkan kerusakan membrane timpani tetapi juga dapat menghancurkan osikulus dan hampir selalu melibatkan mastoid. Sebelum penemuan antibiotic, infeksi mastoid merupakan infeksi yang mengancam jiwa. Sekarang, penggunaan antibiotic yang bijaksana pada otitis media akut telah menyebabkan mastoiditis koalesens akut menjadi jarang. Kebanyakan kasus mastoiditis akut sekarang ditemukan pada pasien yang tidak mendapatkan perawatan telinga yang memadai dan mengalami infeksi telinga yang tak ditangani. Mastoiditis kronik lebih sering, dan beberapa dari infeksi kronik ini, dapat mengakibatkan pembentukan kolesteatoma, yang merupakan pertumbuhan kulit ke dalam ( epitel skuamosa ) dari lapisan luar membrane timpani ke telinga tengah. Kulit dari membrane timpani lateral membentuk kantong luar, yang akan berisi kulit yang telah rusak dan bahan sebaseus. Kantong dapat melekat ke struktur telinga tengah dan mastoid. Bila tidak ditangani, kolesteatoma dapat tumbuh terus dan menyebabkan paralysis nervus fasialis ( N. Cranial VII ), kehilangan pendengaran sensorineural dan/ atau gangguan keseimbangan (akibat erosi telinga dalam) dan abses otak.

Etiologi

Penyebab utama otitis media akut adalah masuknya bakteri patogenik ke dalam telinga tengah yang normalnya adalah steril. Paling sering terjadi bila terdapat disfungsi tuba eustachii seperti obstruksi yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, inflamasi jaringan disekitarnya (eg : sinusitis, hipertrofi adenoid) atau reaksi alergik ( eg : rhinitis alergika). Bakteri yang umum ditemukan sebagai organisme penyebab adalah Streptococcus peneumoniae, Hemophylus influenzae, Streptococcus pyogenes, dan Moraxella catarrhalis.

Patofisiologi

Pada gangguan ini biasanya terjadi disfungsi tuba eustachii seperti obstruksi yang diakibatkan oleh infeksi saluran nafas atas, sehingga timbul tekanan negative di telinga tengah. Sebaliknya, terdapat gangguan drainase cairan telinga tengah dan kemungkinan refluks sekresi esophagus ke daerah ini yang secara normal bersifat steril. Cara masuk bakteri pada kebanyakan pasien kemungkinan melalui tuba eustachii akibat kontaminasi secret dalam nasofaring. Bakteri juga dapat masuk telinga tengah bila ada perforasi membran tymphani. Eksudat purulen biasanya ada dalam telinga tengah dan mengakibatkan kehilangan pendengaran konduktif.

Manifestasi Klinis

v Otitis Media Akut

Gejala otitis media dapat bervariasi menurut beratnya infeksi dan bisa sangat ringan dan sementara atau sangat berat. Keadaan ini biasanya unilateral pada orang dewasa.

· Membrane tymphani merah, sering menggelembung tanpa tonjolan tulang yang dapat dilihat, tidak bergerak pada otoskopi pneumatic ( pemberian tekanan positif atau negative pada telinga tengah dengan insulator balon yang dikaitkan ke otoskop ), dapat mengalami perforasi.

· Otorrhea, bila terjadi rupture membrane tymphani

· Keluhan nyeri telinga ( otalgia )

· Demam

· Anoreksia

· Limfadenopati servikal anterior

v Otitis Media Serosa

Pasien mungkin mengeluh kehilangan pendengaran, rasa penuh atau gatal dalam telinga atau perasaan bendungan, atau bahkan suara letup atau berderik, yang terjadi ketika tuba eustachii berusaha membuka. Membrane tymphani tampak kusam (warna kuning redup sampai abu-abu pada otoskopi pneumatik, dan dapat terlihat gelembung udara dalam telinga tengah. Audiogram biasanya menunjukkan adanya kehilangan pendengaran konduktif.

v Otitis Media Kronik

Gejala dapat minimal, dengan berbagai derajat kehilangan pendengaran dan terdapat otorrhea intermitten atau persisten yang berbau busuk. Biasanya tidak ada nyeri kecuali pada kasus mastoiditis akut, dimana daerah post aurikuler menjadi nyeri tekan dan bahkan merah dan edema. Kolesteatoma, sendiri biasanya tidak menyebabkan nyeri. Evaluasi otoskopik membrane timpani memperlihatkan adanya perforasi, dan kolesteatoma dapat terlihat sebagai masa putih di belakang membrane timpani atau keluar ke kanalis eksterna melalui lubang perforasi. Kolesteatoma dapat juga tidak terlihat pada pemeriksaan oleh ahli otoskopi. Hasil audiometric pada kasus kolesteatoma sering memperlihatkan kehilangan pendengaran konduktif atau campuran.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Otoscope untuk melakukan auskultasi pada bagian telinga luar
2. Timpanogram untuk mengukur keseuaian dan kekakuan membrane timpani
3. Kultur dan uji sensitifitas ; dilakukan bila dilakukan timpanosentesis (Aspirasi jarum dari telinga tengah melalui membrane timpani).

Penatalaksanaan Medis

Hasil penatalaksanaan otitis media bergantung pada efektifitas terapi ( e.g : dosis antibiotika oral yang diresepkan dan durasi terapi ), virulensi bakteri, dan status fisik klien

Antibiotik dapat digunakan untuk otitis media akut. Pilihan pertama adalah Amoksisilin; pilihan kedua – digunakan bila diperkirakan organismenya resisten terhadap amoksisilin – adalah amoksisilin dengan klavulanat (Augmentin ; sefalosporin generasi kedua), atau trimetoprin sulfametoksazol. Pada klien yang alergi penisilin, dapat diberikan eritronmisin dan sulfonamide atau trimetoprim – sulfa.

Untuk otitis media serosa ( otitis media dengan efusi ), terapi yang umum dilakukan adalah menunggu. Keadaan ini umumnya sembuh sendiri dalam 2 bulan.

Untuk otitis media serosa yang persisten, dianjurkan untuk melakukan miringotomi. Miringotomi adalah prosedur bedah dengan memasukkan selang penyeimbang tekanan ke dalam membrane timpani. Hal ini memungkinkan ventilasi dari telinga tengah, mengurangi tekanan negative dan memungkinkan drainase cairan. Selang itu umumnya lepas sendiri setelah 6 sampai 12 bulan. Kemungkinan komplikasinya adala atrofi membrane timpani, timpanosklerosis (parut pada membrane timpani), perforasi kronik, dan kolesteatoma.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN OTITIS MEDIA

Pengkajian

o Kaji adanya perilaku nyeri verbal dan non verbal

o Kaji adanya peningkatan suhu (indikasi adanya proses infeksi)

o Kaji adanya pembesaran kelenjar limfe di daerah leher

o Kaji status nutrisi dan keadekuatan asupan cairan berkalori

o Kaji kemungkinan tuli.

Diagnosa Keperawatan

v Nyeri R/t Inflamasi pada jaringan telinga tengah

v Perubahan Sensori – Persepsi ; Auditorius R/t Gangguan penghantaran bunyi pada organ pendengaran

v Gangguan Body Image R/t paralysis nervus fasialis ; facial palsy

v Ancietas R/t Prosedur pembedahan ; Miringopalsty / mastoidektomi

Intervensi Keperawatan

v Nyeri R/t proses inflamasi pada jaringan telinga tengah

Tujuan : Penurunan rasa nyeri

Intervensi :

o Kaji tingkat intensitas klien & mekanisme koping klien

o Berikan analgetik sesuai indikasi

o Alihkan perhatian klien dengan menggunakan teknik – teknik relaksasi : distraksi, imajinasi terbimbing, touching, dll

v perubahan sensori – persepsi ; Auditorius R/t Gangguan penghantaran bunyi pada organ pendengaran.

Tujuan : memperbaiki komunikasi

Intervensi :

o mengurangi kegaduhan pada lingkungan klien

o Memandang klien ketika sedang berbicara

o Berbicara jelas dan tegas pada klien tanpa perlu berteriak

o Memberikan pencahayaan yang memadai bila klien bergantung pada gerab bibir

o Menggunakan tanda – tanda nonverbal ( mis. Ekspresi wajah, menunjuk, atau gerakan tubuh ) dan bentuk komunikasi lainnya.

o Instruksikan kepada keluarga atau orang terdekat klien tentang bagaimana teknik komunikasi yang efektif sehingga mereka dapat saling berinteraksi dengan klien

o Bila klien menginginkan dapat digunakan alat bantu pendengaran.

v Gangguan Body Image R/t paralysis nervus fasialis

o Kaji tingkat kecemasan dan mekanisme koping klien terlebih dahulu

o Beritahukan pada klien kemungkinan terjadinya fasial palsy akibat tindak lanjut dari penyakit tersebut

o Informasikan bahwa keadaan ini biasanya hanya bersifat sementara dan akan hilang dengan pengobatan yang teratur dan rutin.

v Ancietas R/t prosedur pembedahan ; miringoplasty / mastoidektomi.

o Kaji tingkat kecemasan klien dan anjurkan klien untuk mengungkapkan kecemasan serta keprihatinannya mengenai pembedahan.

o Informasi mengenai pembedahan dan lingkungan ruang operasi penting untuk diketahui klien sebelum pembedahan

o Mendiskusikan harapan pasca operatif dapat membantu mengurangi ansietas mengenai hal – hal yang tidak diketahui klien.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth., 1997, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Gale, Danielle.RN,MS.,& Jane Charette, RN., 1996, Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, EGC, Jakarta.

Price, Sylvia.A.,& Lorraine M.Wilson., 1995, Patofisiologi edisi 4 buku 2, EGC, Jakarta.

Robbins & Kumar, 1995, Buku Ajar Patologi II edisi 4, EGC, Jakarta.

PENGKAJIAN

Riwayat Penyakit

Riwayat merokok pada pasien, atau sering terpajan dengan asap rokok, pola aktivitas dengan melakukan aktivitas yang berat.

Pemeriksaan Fisik

· Tanda-tanda vital

Tekanan darah menurun dan nadi cepat.

· Sistem Pencernaan

Anoreksia, mual, muntah, stomatitis, mukolitis, dyspepsia atau disfagia, BB menurun.

· Sistem muskuloskeletal

Kelemahan, penurunan massa otot/jaringan

· Sistem Pernafasan

Dispnea, suara nafas menurun/menghilang & adanya suara tambahan seperti rale (krekels), mengi, ronki dengan auskultasi. Perubahan pada pola dan frekuensi pernafasan.

· Sistem Kardiovaskuler

Tekanan darah menurun, nadi cepat, dan sianosis.

Pemeriksaan Diagnostik

· Foto ronsen torak, Scan CT dada, tomografi paru dan MRI : untuk menentukan adanya massa.

· Sitologi sputum, bronkoskopi dengan menyikat atau mencuci, jarum biopsy, mediastinoskopi, biopsi skala nodus : untuk menentukan massa kanker.

· Torakotomi bila jaringan tidak dapat diperoleh.

· Titer enzim Carcynoembrionic Antigen (CEA) : kadar CEA yang tinggi mengindikasikan kehadiran tumor yang semakin ekstensif.

Penatalaksanaan/ pengobatan

Rejimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi dan kemoterapi.

Pembedahan untuk pasien dengan NSCLC stadium I, II, IIIa.

KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Kanker paru merupakan suatu bentuk keganasan dari system pernafasan bagian bawah yang bersifat epithelial dan berasal dari mukosa bronkus.

Tumor paru dapat berupa benigna atau meligna. Tumor paru maligna dapat primer, yang timbul di dalam paru atau mediastinum, atau dapat merupakan metastasis dari tumor primer dimanapun di dalam tubuh. Tumor paru metastatik seringkali karena aliran darah membawa sel-sel kanker yang bebas dari kanker primer dimana saja di dalam tubuh ke paru. Tumor tumbuh di dalam dan di antara alveoli dan bronki, mendorong alveoli dan bronki sejalan dengan pertumbuhan mereka. Proses ini dapat terjadi selama waktu yang lama, menyebabkan beberapa gejala atau tidak sama sekali.

Banyak tumor paru timbul dari epitelium bronchial. Adenoma bronchial adalah tumor yang tumbuh lambat, biasanya benigna, tetapi mereka dapat sangat vascular dan oleh karenanya menimbulkan gejala-gejala perdarahan dan obstruksi bronchial.

Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang besar atau mungkin adenokarsinoma yang timbul jauh di luar paru. Juga terdapat beberapa tipe kanker paru intermediate atau jenis yang tidak dapat dibedakan, diidentifikasi melalui jenis selnya.

ETIOLOGI

Etiologi dari Karsinoma bronkogenik sebenarnya belum diketahui, tetapi ada beberapa factor risiko yang erat hubungannya dalam peningkatan insidens penyakit ini, antara lain :

· Merokok (perokok I)

Kanker paru adalah sepuluh kali lebih umum terjadi pada perokok dibandingkan pada bukan perokok.

· Perokok kedua

Individu secara involunter terpajan pada asap rokok dalam lingkungan yang dekat berisiko terhadap terjadinya kanker paru.

· Polusi udara

Berbagai karsinogen telah diidentifikasi dalam atmosfer termasuk sulfur, emisi kendaraan bermotor, dan polutan pabrik.

· Pemajanan okupasi

Pemajanan kronik terhadap karsinogen industrial, seperti arsenik, asbestos, dll.

· Radon

Radon adalah gas tak berwarna, tidak berbau terdapat dalam tanah, gas ini dikaitkan dengan pertambangan uranium.

· Vitamin A

Vitamin A berkaitan dengan pengaturan diferensiasi sel. Diet rendah vitamin A berkaitan dengan terjadinya kanker paru.

· Factor lain-lain

Termasuk factor predisposisi genetic dan penyakit pernafasan lain seperti PPOM dan Tuberkulosis.

MANIFESTASI KLINIS

· Gejala kanker paru paling sering adalah batuk. Batuk mulai sebagai batuk kering (hacking), tanpa sputum, tapi berkembang sampai titik dimana bentuk sputum yang kental, purulen dalam berespons terhadap infeksi sekunder

· Pasien demam terjadi sebagai gejala dini dalam berespons terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonitis ke arah distal tumor.

· Nyeri pada bahu, lengan dan dada.

· Hemoptisis, dispnea, sesak nafas, mengi, keletihan.

· Disfagia, anoreksia, BB menurun,

· Sindrom vena kava superior

· Edema kepala dan leher

· Gejala efusi pleura atau pericardial.

· Anemia tampak pada akhir penyakit

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Kemungkinan-kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang bisa muncul pada klien :

1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi dari paru dengan permukaan yang terkena kanker.

Tujuan : okisgenasi jaringan dapat dipertahankan

Intervensi :

1. kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, dan mudah timbul dispnea, menggunakan otot-otot aksesori dan/atau sianosis.

R/ : perubahan dalam pola dan/atau frekuensi pernafasan, sianosis, dispnea, atau menggunakan otot-otot Bantu nafas mungkin mengindikasikan distress pernafasan dan memerlukan intervensi segera.

2. auskultasi suara nafas, kaji penurunan atau hilangnya ventilasi, dan adanya suara-suara tambahan seperti rale (krakels), mengi, ronki.

R/ : suara nafas menurun/hilang mengindikasikan kolaps paru atau adanya suara tambahan mengindikasikan kebutuhan intervensi tambahan.

3. kaji perubahan kesadaran, status mental, gelisah, peka rangsang.

R/: adanya hal-hal ini mungkin mengindikasikan penurunan oksigenasi jaringan otak.

4. kaji hasil analisa gas darah jika dilaksanakan.

R/: difusi dan pertukaran Oksigen dan Karbondioksida dipengaruhi jika ketersediaan permukaan jaringan berkurang atau menurun dan mungkin mengakibatkan ketidakseimbangan asam basa yang memerlukan intervensi segera.

5. anjuran untuk batuk efektif dan nafas dalam

R/: membantu untuk mengeluarkan sekresi.

6. anjurkan minum minimal 2 liter per hari

R/: peningkatan masukan cairan diperlukan untuk menghilangkan sekresi dan lebih mudah untuk membatukkannya.

7. berikan posisi semi fowler atau fowler tinggi atau izinkan untuk duduk di kursi

R/: meningkatkan potensi ventilasi secara maksimal.

8. berikan oksigen sesuai kebutuhan, biasanya dengan kanula 2-3 liter/menit.

R/: membantu mempertahankan oksigenasi jaringan adekuat tanpa menekan pusat kendali pernafasan.

9. berikan aerosol atau pengobatan nebulizer sesuai kebutuhan

R/: meningkatkan potensial ventilasi maksimum

10. berikan bronkodilator sesuai kebutuhan

R/: meningkatkan terbukanya jalan nafas.

11. berikan antibiotik sesuai pesanan

R/: infeksi muncul dan hilang secara teratur pada permukaan paru karena adanya pertukaran gas.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak mampu mencerna makanan.

Tujuan : pasien makan cukup makanan untuk mempertahankan BB dalam 5 % BB dasar.

Intervensi :

1. kaji adanya anoreksia, mual, muntah (berapa kali dan jumlah), stomatitis, mukolitis, dyspepsia, atau disfagia.

R/: tanda dan gejala yang b.d kemoterapi atau radiasi yang mempengaruhi mukosa oral atau gastrointestinal yang membuat pencernaan makanan jadi sulit.

2. kaji makanan yang disukai dan atau yang tidak disukai

R/: memberikan informasi untuk perencanaan diet

3. kaji adanya rasa cepat kenyang, jika ada anjuran pasien untuk makan saat tidak merasa lapar.

R/: meningkatkan pemasukan makanan

4. kaji penurunan BB, kelemahan, penurunan massa otot/jaringan, kakeksia

R/: akibat dari pengaruh metabolic tumor pada metabolisme tubuh dan jeratan-jeratan nutrien dengan memecah sel tumor secara cepat.

5. berikan obat antiemetik sebelum makan

R/: mencegah mual dan muntah dan meningkatkan pemasuka makanan yang adekuat.

6. berikan kemoterapi saat malam hari

R/: menurunkan stimulus pada pusat muntah dan mengurangi mual berkaitan dengan peningkatan waktu tidur.

7. berikan perawatan mulut sebelum makan dan atau anestesi local/topical jika ada masalah nyeri mulut/oral.

R/: stomatitis dari kemo/radioterapi dapat menyebabkan mukosa kering, iritasi dan amat nyeri yang membuat kesulitan untuk makan.

8. tawarkan saliva buatan jika ada masalah mulut kering.

R/: meningkatan kelembaban dalam rongga mulut yang merupakan efek samping dari radiasi.

9. tawarkan makanan sedikit tapi sering.

R/: mencegah distensi berlebihan dari lambung yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada diafragma, yang membuat kesulitan bernafas.

10. tawarkan kudapan dengan tinggi protein, kalori, dan atau cairan pengganti yang mumdah dikonsumsi.

R/: memberikan masukan tinggi kalori dan protein untuk emmpertahankan cadangan protein dan mencegah keletihan.

11. tawarkan anggur, brendi, atau megace sebelum makan.

R/: tindakan untuk menstimulasi nafsu makan.

12. tawarkan makanan lunak yang dihaluskan seperti es krim dan pudding.

R/: makanan yang mudah dicerna, tidak menimbulkan iritasi pada saluran gastrointestinal.

13. tawarkan makanan yang bersih, warna yang menarik dan bebas dari bau lingkungan.

R/: meningkatkan masukan karena bau dan stimulasi berlebihan dan tidak enak dapat meningkatkan ansietas dan mual.

3. Ansietas b.d merasakan ancaman pada diri sehubungan dengan kanker.

Tujuan : tingkat kecemasan menurun dan terpelihara pada tingkat yang dapat diterima.

Intervensi :

1. kaji tanda dan gejala adanya ansietas

R/: membantu dalam mengidentifikasi berat-ringannya ansietas.

2. gunakan satu sistem pendekatan yang tenang yang meyakinkan.

R/: meningkatkan kepercayaan pada lingkungan

3. lakukan teknik mendengar aktif

R/: mendorong pengungkapan perasaan.

4. dukung penggunaan mekanisme pertahanan yang sesuai

R/: mekanisme pertahanan membantu dalam koping selama periode stress.

5. beri obat untuk menurunkan ansietas sesuai kebutuhan.

R/: meningkatkan kemampuan untuk menguasai masalah

4. Koping tidak efektif b.d diagnosis kanker dan prognosis tidak menentu.

Tujuan : ansietas, kekuatiran, dan kelemahan menurun pada tingkat yang dapat diatasi : mendemonstrasikan kemandirian yang meningkat dalam aktivitas dan proses pengambilan keputusan.

Intervensi :

1. gunakan pendekatan yang tenang dan berikan satu suasana lingkungan yang dapat diterima.

R/: membantu pasien dalam membangun kepercayaan pada tenaga kesehatan

2. evaluasi kemampuan pasien dalam pembuatan keputusan.

R/: membantu pengkajian terhadap kemandirian dalam pengambilan keputusan.

3. dorong sikap harapan yang realistis

R/: meningkatkan kedamaian diri.

4. dukung penggunaan mekanisme pertahanan diri yang sesuai

R/: meningkatkan kemampuan untuk menguasai masalah.

5. nilai kebutuhan atau keinginan pasien terhadap dukungan social

R/: memenuhi kebutuhan pasien.

6. kenalkan pasien pada seseorang atau kelompok yang telah memiliki pengalaman penyakit yang sama.

R/: memberikan informasi dan dukungan dari orang lain dengan pengalaman yang sama.

7. berikan sumber-sumber spiritual jika diperlukan

R/: untuk memenuhi kebutuhan spiritual pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L., Buku Saku Keperawatan Pediatri, edisi 3, Jakarta, EGC, 2002

Dudley, H.A.F., Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat, Edisi 11, Yogyakarta, Gadjah Mada University Press, 1992.

Ludman, Harold, MB, FRCS, Petunjuk Penting pada Penyakit THT, Jakarta, Hipokrates, 1996

Smeltzer, Suzanne C., Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.

ASKEP DHF PADA ANAK

2009-09-10T00:26:00.000+07:00

Askep Anak DHF

Dengue Haemoragic Fever (DHF)

A. Pengertian

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman, 1990).
DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).

Askep Anak DHF

B. Etiologi

1. Virus dengue sejenis arbovirus.
2. Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 serotif, Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil pada suhu 70 oC.
Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan serotif yang paling banyak.

Askep Anak DHF

C. Patofisiologi

Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor
meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding itu.
Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.
Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diathesis hemorrhagic, renjatan terjadi secara akut.
Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.

Askep Anak DHF

D. Tanda dan gejala

1. Demam tinggi selama 5 – 7 hari.
2. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.
3. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.
4. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.
5. Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.
6. Sakit kepala.
7. Pembengkakan sekitar mata.
8. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.
9. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).

Askep Anak DHF

E. Pemeriksaan penunjang

* Darah
1. Trombosit menurun.
2. HB meningkat lebih 20 %
3. HT meningkat lebih 20 %
4. Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
5. Protein darah rendah
6. Ureum PH bisa meningkat
7. NA dan CL rendah

* Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
1. Rontgen thorax : Efusi pleura.
2. Uji test tourniket (+)

Askep Anak DHF

F. Penatalaksanaan

* Tirah baring
* Pemberian makanan lunak
* Pemberian cairan melalui infus
* Pemberian obat-obatan : antibiotic, antipiretik
* Anti konvulsi jika terjadi kejang
* Monitor tanda-tanda vital (Tekanan Darah, Suhu, Nadi, RR).
* Monitor adanya tanda-tanda renjatan
* Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut
* Periksa HB,HT, dan Trombosit setiap hari.

Askep Anak DHF

G. Tumbuh kembang pada anak usia 6-12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.
Perkembangan menitikberatkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.

1. Motorik kasar
* Loncat tali
* Memukul
* Badminton
* Motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan kehalusan.
2. Motorik halus
* Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan
* Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
3. Kognitif
* Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi
* Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah
* Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal
* Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang.
4. Bahasa
* Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak
* Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan
* Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal
* Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan.

Askep Anak DHF

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DHF

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan data yang dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . pengkajian pada pasien dengan “DHF” dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik. Adapun tahapan-tahapannya meliputi :
* Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi kebutuhan pasien.
* Kaji riwayat keperawatan.
* Kaji adanya peningkatan suhu tubuh ,tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda syok (denyut nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstrimitas, sianosis, gelisah, penurunan kesadaran).

2. Diagnosa keperawatan yang Muncul
1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.

3. Intervensi
Diagnosa 1. :
Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.
Tujuan : Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi
Kriteria hasil :
* Volume cairan tubuh kembali normal
Intervensi :
* Kaji KU dan kondisi pasien
* Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )
* Observasi tanda-tanda dehidrasi
* Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus
* Balance cairan (input dan out put cairan)
* Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak
* Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh
keringat.

Diagnosa 2. :
Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
Tujuan : Hipertermi dapat teratasi
Kriteria hasil :
* Suhu tubuh kembali normal
Intervensi :
* Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh
* Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak
* Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat
* Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti terbuat dari katun.
* Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari
* kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas.

Diagnosa 3. :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah, tidak ada nafsu makan.
Tujuan : Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil :
* Intake nutrisi klien meningkat
Intervensi :
* Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi
* Timbang berat badan klien tiap hari
* Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi
sering
* Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual
* Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi).
* Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik.
* Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet.

ASKEP HEPATITIS

2009-09-10T00:25:00.001+07:00

Askep Hepatitis

Hepatitis

A. Pengertian

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).
Askep Hepatitis

B. Etiologi

Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.

* Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis A, B, C, D, E.
* Hepatitis non virus disebabkan oleh agen bakteri, cedera oleh fisik atau kimia.

Askep Hepatitis

C. Patofisiologi

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
Askep Hepatitis

D. Tanda dan Gejala

1. Masa tunas

* Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
* Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
* Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

Askep Hepatitis

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium
* Pemeriksaan pigmen
o urobilirubin direk
o bilirubun serum total
o bilirubin urine
o urobilinogen urine
o urobilinogen feses

* Pemeriksaan protein
o protein totel serum
o albumin serum
o globulin serum
o HbsAG

* Waktu protombin
o respon waktu protombin terhadap vitamin K

* Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
o AST atau SGOT
o ALT atau SGPT
o LDH
o Amonia serum

2. Radiologi
* foto rontgen abdomen
* pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
* kolestogram dan kalangiogram
* arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan
* laparoskopi
* biopsi hati

Askep Hepatitis

F. Komplikasi

Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

G. Pengobatan

Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.

Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.

Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.
Askep Hepatitis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Hepatitis

A. Pengkajian

1. Keluhan Utama

Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.

2. Pengkajian Kesehatan

1. Aktivitas
* Kelemahan
* Kelelahan
* Malaise

2. Sirkulasi
* Bradikardi (hiperbilirubin berat)
* Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi
* Urine gelap
* Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan
* Anoreksia
* Berat badan menurun
* Mual dan muntah
* Peningkatan oedema
* Asites

5. Neurosensori
* Peka terhadap rangsang
* Cenderung tidur
* Letargi
* Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan
* Kram abdomen
* Nyeri tekan pada kuadran kanan
* Mialgia
* Atralgia
* Sakit kepala
* Gatal (pruritus)

7. Keamanan
* Demam
* Urtikaria
* Lesi makulopopuler
* Eritema
* Splenomegali
* Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas
* Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.

C. Intervensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
Kriteria Hasil :
* Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
* Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.

Intervensi
* Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.
* Berikan perawatan mulut sebelum makan.
* Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
* Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.
* Konsultasikan pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.
* Awasi glukosa darah.
* Berikan obat sesuai indikasi :
o Antiemitik (contoh metalopramide (reglan)).
o Antasida (contoh mylanta).
o Vitamin (contoh b kokpleks).
o Terapi steroid (contoh prednison (deltasone)).
* Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.

2. Diagnosa Keperawatan 2. :

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

Kriteria Hasil :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

Intervensi
* Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri.
* Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
o Akui adanya nyeri
o Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya.
* Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.
* Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi.

3. Diagnosa Keperawatan 3. :

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.

Kriteria Hasil :
Pola nafas adekuat

Intervensi :
* Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
* Auskultasi bunyi nafas tambahan
* Berikan posisi semi fowler
* Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
* Berikan oksigen sesuai kebutuhan

ASKEP EFUSI PLEURA

2009-09-10T00:14:00.000+07:00

Askep Efusi Pleura

EFUSI PLEURA

A. Pengertian

Effusi pleura adalah penimbunan cairan pada rongga pleura (Price & Wilson 2005).Pleura merupakan lapisan tipis yang mengandung kolagen dan jaringan elastis yang melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi paru (pleura visceralis). Diantara pleura parietalis dan pleura visceralis terdapat suatu rongga yang berisi cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernafasan. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan atau udara atau cairan dapat masuk ke dalam rongga pleura menyebabkan paru tertekan atau kolaps.

Cairan dalam keadaan normal dalam rongga pleura bergerak dari kapiler didalam pleura parietalis ke ruang pleura dan kemudian diserap kembali melalui pleura visceralis. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura visceralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura parietalis dan permukaan pleura visceralis lebih besar daripada pleura parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa mililiter cairan.

Askep Efusi Pleura

B. Etiologi

Berbagai penyebab timbulnya effusi pleura adalah :

1.

Neoplasma, seperti neoplasma bronkogenik dan metastatik.
2.

Kardiovaskuler, seperti gagal jantung kongestif, embolus pulmonary dan perikarditis.
3.

Penyakit pada abdomen, seperti pankreatitis, asites, abses dan sindrom Meigs.
4.

Infeksi yang disebabkan bakteri, virus, jamur, mikobakterial dan parasit.
5.

Trauma
6.

Penyebab lain seperti lupus eritematosus sistemik, rematoid arthritis, sindroms nefrotik dan uremia.

Askep Efusi Pleura

C. Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya effusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi yang terjadi karena perbedaan tekanan osmotic plasma dan jaringan interstitial submesotelial kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura.

Pada kondisi tertentu rongga pleura dapat terjadi penimbunan cairan berupa transudat maupun eksudat. Transudat terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis, misalnya pada gagal jatung kongestif. Pada kasus ini keseimbangan kekuatan menyebabkan pengeluaran cairan dari pmbuluh darah. Transudasi juga dapat terjadi pada hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal. Penimbunan transudat dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. Cairan pleura cenderung tertimbun pada dasar paru akibat gaya gravitasi.

Penimbunan eksudat disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura, dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening.Jika efusi pleura mengandung nanah, keadaan ini disebut empiema. Empiema disebabkan oleh prluasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan dapat merupakan komplikasi dari pneumonia, abses paru atau perforasi karsinoma ke dalam rongga pleura. Bila efusi pleura berupa cairan hemoragis disebut hemotoraks dan biasanya disebabkan karena trauma maupun keganasan.

Efusi pleura akan menghambat fungsi paru dengan membatasi engembangannya. Derajat gangguan fungsi dan kelemahan bergantung pada ukuran dan cepatnya perkembangan penyakit. Bila cairan tertimbun secara perlahan-lahan maka jumlah cairan yang cukup besar mungkin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik yang nyata.

Kondisi efusi pleura yang tidak ditangani, pada akhirnya akan menyebabkan gagal nafas. Gagal nafas didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan bila tekanan partial Oksigen (Pa O2)≤ 60 mmHg atau tekanan partial Karbondioksida arteri (Pa Co2) ≥ 50 mmHg melalui pemeriksaan analisa gas darah.

Askep Efusi Pleura

D. Tanda dan Gejala

1.

Batuk
2.

Dispnea bervariasi
3.

Adanya keluhan nyeri dada (nyeri pleuritik)
4.

Pada efusi yang berat terjadi penonjolan ruang interkosta.
5.

Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang mengalami efusi.
6.

Perkusi meredup diatas efusi pleura.
7.

Egofoni diatas paru yang tertekan dekat efusi.
8.

Suara nafas berkurang diatas efusi pleura.
9.

Fremitus fokal dan raba berkurang.
10.

Jari tabuh merupakan tanda fisik yang nyata dari karsinoma bronkogenik, bronkiektasis, abses dan TB paru.

Askep Efusi Pleura

E.Pemeriksaan Penunjang

1.

Rontgen Toraks

Dalam foto thoraks terlihat hilangnya sudut kostofrenikus dan akan terlihat permukaan yang melengkung jika jumlah cairan > 300 cc. Pergeseran mediastinum kadang ditemukan.

2.

CT Scan Thoraks

Berperan penting dalam mendeteksi ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang utama bronkus, menentukan lesi pada pleura dan secara umum mengungkapkan sifat serta derajat kelainan bayangan yang terdapat pada paru dan jaringan toraks lainnya.

3.

Ultrasound

Ultrasound dapat membantu mendeteksi cairan pleura yang timbul dan sering digunakan dalam menuntun penusukan jarum untuk mengambil cairan pleura pada torakosentesis.

4.

Torakosentesis

Askep Efusi Pleura

F. Penatalaksanaan

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adequate.

Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin, Corynecbaterium parvum dll.

1.

Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela iga.
2.

Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
3.

Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi.
4.

Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen (analisis), menghilangkan dispnea.
5.

Water seal drainage (WSD)

Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 – 1,2 liter perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru, jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.

6.

Antibiotika jika terdapat empiema.
7.

Operatif.

Askep Efusi Pleura

G. Komplikasi

1. Fibrotoraks

Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan drainase yang baik akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura parietalis dan pleura viseralis. Keadaan ini disebut dengan fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas dapat menimbulkan hambatan mekanis yang berat pada jaringan-jaringan yang berada dibawahnya. Pembedahan pengupasan(dekortikasi) perlu dilakukan untuk memisahkan membrane-membran pleura tersebut.

2. Atalektasis

Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna yang disebabkan oleh penekanan akibat efusi pleura.

3. Fibrosis paru

Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat jaringan ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul akibat cara perbaikan jaringan sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang menimbulkan peradangan. Pada efusi pleura, atalektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis.

4. Kolaps Paru

Pada efusi pleura, atalektasis tekanan yang diakibatkan oleh tekanan ektrinsik pada sebagian / semua bagian paru akan mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps paru.

Askep Efusi Pleura

Asuhan Keperawatan Efusi Pleura

A. Pengkajian

1.

Anamnesis:

Pada umumnya tidak bergejala . Makin banyak cairan yang tertimbun makin cepat dan jelas timbulnya keluhan karena menyebabkan sesak, disertai demam sub febril pada kondisi tuberkulosis.

2.

Kebutuhan istrahat dan aktifitas

*

Klien mengeluh lemah, napas pendek dengan usaha sekuat-kuatnya, kesulitan tidur, demam pada sore atau malam hari disertai keringat banyak.
*

Ditemukan adanya tachicardia, tachypnea/dyspnea dengan usaha bernapas sekuat-kuatnya, perubahan kesadaran (pada tahap lanjut), kelemahan otot, nyeri dan stiffness (kekakuan).

3.

Kebutuhan integritas pribadi

*

Klien mengungkapkan faktor-faktor stress yang panjang, dan kebutuhan akan pertolongan dan harapan
*

Dapat ditemukan perilaku denial (terutama pada tahap awal) dan kecemasan

4.

Kebutuhan Kenyamanan/ Nyeri

*

Klien melaporkan adanya nyeri dada karena batuk
*

Dapat ditemukan perilaku melindungi bagian yang nyeri, distraksi, dan kurang istrahat/kelelahan

5.

Kebutuhan Respirasi

*

Klien melaporkan batuk, baik produktif maupun non produktif, napas pendek, nyeri dada
*

Dapat ditemukan peningkatan respiratory rate karena penyakit lanjut dan fibrosis paru (parenkim) dan pleura, serta ekspansi dada yang asimetris, fremitus vokal menurun, pekak pada perkusi suara nafas menurun atau tidak terdengan pada sisi yang mengalami efusi pleura. Bunyi nafas tubular disertai pectoriloguy yang lembut dapat ditemukan pada bagian paru yang terjadi lesi. Crackles dapat ditemukan di apex paru pada ekspirasi pendek setelah batuk.
*

Karakteristik sputum : hijau/purulen, mucoid kuning atau bercak darah
*

Dapat pula ditemukan deviasi trakea

6.

Kebutuhan Keamanan

*

Klien mengungkapkan keadaaan imunosupresi misalnya kanker, AIDS , demam sub febris
*

Dapat ditemukan keadaan demam akut sub febris

7.

Kebutuhan Interaksi sosial

*

Klien mengungkapkan perasaan terisolasi karena penyakit yang diderita, perubahan pola peran.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan perkusi pekak, fremitus vokal menurun atau asimetris bahkan menghilang, bising napas juga menurun atau hilang. Gerakan pernapasan menurun atau asimetris, lenih rendah terjadi pada sisi paru yang mengalami efusi pleura. Pemeriksaan fisik sangat terbantu oleh pemeriksaan radiologi yang memperlihatkan jelas frenikus kostalis yang menghilang dan gambaran batas cairan melengkung.

Pemeriksaan Diagnostik

Kultur sputum : dapat ditemukan positif Mycobacterium tuberculosis

Apusan darah asam Zehl-Neelsen : positif basil tahan asam

Skin test : positif bereaksi (area indurasi 10 mm, lebih besar, terjadi selama 48 – 72 jam setelah injeksi.

Foto thorax : pada tuberkulosis ditemukan infiltrasi lesi pada lapang atas paru, deposit kalsium pada lesi primer, dan adanya batas sinus frenikus kostalis yang menghilang, serta gambaran batas cairan yang melengkung.

Biakan kultur : positif Mycobacterium tuberculosis

Biopsi paru : adanya giant cells berindikasi nekrosi (tuberkulosis)

Elektrolit : tergantung lokasi dan derajat penyakit, hyponatremia disebabkan oleh retensi air yang abnormal pada tuberkulosis lanjut yang kronis

ABGs : Abnormal tergantung lokasi dan kerusakan residu paru-paru

Fungsi paru : Penurunan vital capacity, paningkatan dead space, peningkatan rasio residual udara ke total lung capacity, dan penyakit pleural pada tuberkulosis kronik tahap lanjut.

B Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul :

1.

Ketidakefektifan pembersihan jalan nafas berhubungan dengan kelemahan dan upaya batuk buruk
2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan berkurangnya keefektifan permukaan paru dan atalektasis
3.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum
4.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan kelemahan, dispnea dan anoreksia

C. Intervensi

1. Ketidak efektifan pembersihan jalan nafas berhubungan dengan kelemahan dan upaya batuk buruk.

NOC :

*

Menunjukkan pembersihan jalan nafas yang efektif dan dibuktikan dengan status pernafasan, pertukaran gas dan ventilasi yang tidak berbahaya :

- Mempunyai jalan nafas yang paten

- Mengeluarkan sekresi secara efektif.

- Mempunyai irama dan frekuansi pernafasan dalam rentang yang normal.

- Mempunyai fungsi paru dalam batas normal.

*

Menunjukkan pertukaran gas yang adekuatditandai dengan :

- Mudah bernafas

- Tidak ada kegelisahan, sianosis dan dispnea.

- Saturasi O2 dalam batas normal

- Rontgen toraks dalam rentang yang diharapkan.

NIC :

*

Kaji dan dokumentasikan

- Keefektifan pemberian oksigen dan perawatan yang lain.

- Keefektifan pengobatan.

- Kecenderungan pada gas darah arteri.

*

Auskultasi dada anterior dan posterior untukmengetahui adanya penurunan atau tidak adanya ventilasi dan adanya bunyi hambatan.
*

Penghisapan jalan nafas

- Tentukan kebutuhan penghisapan oral/trakeal.

- Pantau status oksigen dan status hemodinamik serta irama jantung sebelum, selama dan setelah penghisapan.

*

Pertahankan keadekuatan hidrasi untuk menurunan viskositas sekresi.
*

Jelaskan penggunaan peralatan pendukung denganbenar, misalnya oksigen, alat penghisap lender.
*

Informasikan kepada pasien dan keluarga bahwa merokok merupakan kegiatan yang dilarang di dalam ruang perawatan.
*

Instruksikan kepada pasien tentang batuk dan teknik nafas dalam untuk memudahkan keluarnya sekresi.
*

Rundingkan dengan ahliterapi oernafasan sesuai dengan kebutuhan.
*

Berikan oksigen yang telah dihumidifikasi.
*

Beritahu dokter tentang hasil analisa gas darah yang abnormal.
*

Bantu dalam pemberian aerosol. Nebulizer dan perawatan paru lain sesuai dengan kebijakan dan protocol institusi.
*

Anjurkan aktivitas fisik untuk meningkatkan pergerakan sekresi.
*

Jika pasien tidak mampu untuk melakukan ambulasi, letak posisi tidur pasien diubah tiap 2 jam.
*

Informasikan kepada pasien sebelum memulai prosedur untuk menurunkan kecemasan dan peningkatan kontrol diri.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan berkurangnya keefektifan permukaan paru dan atalektasis.

NOC :

*

Gangguan pertukaran gas akan terkurangi yang dibuktikan dengan status pernafasan yang tidak bermasalah.
*

Pertukaran gas tidak akan terganggu dibuktikan dengan indicator :

- Status neurologist dalam rentang yang diharapkan.

- Tidak ada dispnea saat istirahat dan aktifitas.

- Tidak ada gelisah, siamosis dan keletihan

- Pa O2, Pa CO2, pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal.

NIC :

*

Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman, usaha bernafas, produksi sputum.
*

Pantau saturasi O2 dengan oksimeter.
*

Pantau hasil analisa gas darah.
*

Pantau status mental ( tingkat kesadaran, gelisah, confuse)
*

Peningkata frekuanse pemantauan pada saatpasien tampak somnolen.
*

Observasi terhadap sianosis, terutama membrab mukosa mulut.
*

Jelaskan penggunaan alat bantu yang digunakan.
*

Ajarkan teknik bernafas dan relaksasi.
*

Ajarkan batuk yang efektif.
*

Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan pemeriksaan AGD dan alat Bantu yang dianjurkan sesuai dengan perubahan kondisi pasien.
*

Laporkan perubahan kondisi pasien: bunyi nafas, pola nafas, hasil AGD dan efek dari pengobatan.
*

Berikan obat-obat yang diresepkan.
*

Jelaskan kepada pasien sebelum memulai pelaksanaan prosedur, untuk menurunkan ansietas.
*

Lakukan tindakan untuk menurunkan konsumsi oksigen.
*

Atur posisi pasien untuk memaksimalkan ventilasi dan mengurangi dispnea.

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.

NOC :

*

Mentoleransi aktifitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan, penghematan energi dan aktifitas kehidupan sehari-hari.
*

Menunjukkan penghematan energi ditandai dengan indicator :

> Menyadari keterbatasan energi.

> Menyeimbangkan aktifitas dan istirahat.

> Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktifitas.

NIC :

*

Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktifitas.
*

Tentukan penyebab keletihan.
*

Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas.
*

Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan sumber energi.
*

Pantau pola istirahat pasien dan lamanya istirahat.
*

Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang teknik perawatan diri yang akan meminimalkan konsumsi oksigen.
*

Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik manajemen waktu untuk mencegah kelelahan.
*

Hindari menjadwalkan aktivitas perawatan selama periode istirahat.
*

Bantu pasien untuk mengubah posisi tidur secara berkala dan ambulasi yang dapat ditolerir.
*

Rencanakan aktifitas dengan pasien / keluarga yang meningkatkan kemandirian dan daya tahan.
*

Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan aktifitas.
*

Rencanakan aktivitas pada periode pasien mempunyai energi paling banyak.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan kelemahan, dispnea dan anoreksia.

NOC :

*

Menunjukkan status gizi yang baik dengan indicator adekuatnya makanan oral, pemberian makanan lewat NGT atau nutrisi parenteral.
*

Mempertahankan berat badan dalam batas normal.
*

Nilai laboratorium albumin, transferin dan elektrolit dalam batas normal.

NIC :

*

Tentukan motivasi pasien untk mengubah kebiasaan makan.
*

Pantau nilai laboratorium khususnya transferin, albumin dan elektrolit.
*

Ketahui makanan kesukaan pasien.
*

Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.
*

Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan.
*

Timbang pasien pada interval yang tepat.
*

Ajarkan keluarga dan pasien tentang makanan yang bergizi dan tidak mahal.
*

Diskusikan dengan ahli gizi dalam memberikan asupan diet.
*

Rujuk ke dokter untuk menentukan penyebab perubahan nutrisi.
*

Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk makan.
*

Bantu makan sesuai kebutuhan.
*

Identifikasi faktor-faktor yang dapat berpengaruh terhadap hilangnya nafsu makan.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A, 2001, Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke 3 Jilid I, Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Price, A & Wilson, M, 2005, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6, Terjemahan, Jakarta : EGC.

NANDA, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006, Alih Bahasa : Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta

Smeltzer, S & Bare, B 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : EGC.

Askep Efusi Pleura

BRONCHITIS PADA ANAK

2009-09-09T23:59:00.000+07:00

Bronkitis pada Anak

1. Pengertian
Secara harfiah bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi bronkus. Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 )
Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994)
Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti. Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang tidak selalu sama.(Taussig, 1982; Rahayu, 1984)
Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang.
2. Review Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan
Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme .
a. Hidung
Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.
c. Laring
Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis.
d. Trakea
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan.
e. Bronkus
Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveolli.
f. Paru-paru
Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembung-gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.
3. Klasifkasi
a. Bronkitis Akut
Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai.
b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang
Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB.

4. Etiologi
Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di lingkungan sosio-ekonomi yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.
Sedangkan pada Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang adalah sebagai berikut :
a. Spesifik
1) Asma
2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).
3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
5) Sindrom aspirasi.
6) Penekanan pada saluran napas
7) Benda asing
8) Kelainan jantung bawaan
9) Kelainan sillia primer
10) Defisiensi imunologis
11) Kekurangan anfa-1-antitripsin
12) Fibrosis kistik
13) Psikis
b. Non-spesifik
1. Asap rokok
2. Polusi udara
5. Patofisiologi
Virus
(penyebab tersering infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia - Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis - Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 – 4 hari - Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk - Keluar - Suara ronchi basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak napas - Jika tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, 1981)

6. Tanda dan gejala
Menurut Gunadi Santoso dan Makmuri (1994), tanda dan gejala yang ada yaitu :
- Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah
- Keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak
- Mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis
- Pada paru didapatkan suara napas yang kasar
Menurut Ngastiyah (1997), yang perlu diperhatikan adalah akibat batuk yang lama, yaitu :
- Batuk siang dan malam terutama pada dini hari yang menyebabkan klien murang istirahat
- Daya tahan tubuh klien yang menurun
- Anoreksia sehingga berat badan klien sukar naik
- Kesenangan anak untuk bermain terganggu
- Konsentrasi belajar anak menurun

7. Komplikasi
a. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik
b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat
terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia
c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi
d. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia
b. Laboratorium : Leukosit > 17.500.
9. Penatalaksanaan
a. Tindakan Perawatan
Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan mengeluarakan lendir
- Sering mengubah posisi
- Banyak minum
- Inhalasi
- Nebulizer
- Untuk mempertahankan daya tahan tubuh, setelah anak muntah dan tenang perlu
diberikan minum susu atau makanan lain
b. Tindakan Medis
- Jangan beri obat antihistamin berlebih
- Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bakterial
- Dapat diberi efedrin 0,5 – 1 mg/KgBB tiga kali sehari
- Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif
10. Pencegahan
Menurut Ngastiyah (1997), untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah parah.
- Membatasi aktivitas anak
- Tidak tidur di kamar yang ber AC atau gunakan baju dingin, bila ada yang tertutup lehernya
- Hindari makanan yang merangsang
- Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore, dan mandikan anak dengan air hangat
- Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan
- Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi